מהי קטלפסיה (Catalepsy)?

קטלפסיה היא תופעה מוטורית ונוירולוגית, שמתבטאת בנוקשות שרירים בגפיים ובאיזורים אחרים. 

מטופלים במצב של קטלפסיה נוטים להיראות כאילו קפאו במקומם, בתנוחה האחרונה לפני פרוץ הסימפטום. 

לקטלפסיה יש המשגות שונות בספרות הרפואית, כמו Catatonic Rigidity ,Anochlesia או Flexibilitas Cerea.

מהם התסמינים של קטלפסיה?

המתמודדים עם קטלפסיה פחות רגישים למגע ולכאב ונוטים גם לא להגיב לדיבור. האיברים שלהם נוקשים, הם נשארים במצב זהה כשמזיזים אותם (Waxy flexibility, או גמישות שעווה), כמו בטראנס היפנוטי. הם לא מגיבים, מאבדים שליטה בשרירים וחווים האטה בתפקודי הגוף האוטונומיים, כמו נשימה. 

סינדרום זה דומה לקטטוניה, מצב פסיכיאטרי שמתאפיין בתנועות מוזרות, חוסר תנועה ו / או חוסר תגובה, אך בשונה ממנה, קטלפסיה אינה גורמת לתנועות סטריאוטיפיות כמו בקטטוניה.

מה גורם לקטלפסיה?

קטלפסיה היא תסמין עצבי ויש לה כמעט תמיד סיבה פיזיולוגית בסיסית שמקורה במערכת העצבים. 

היא יכולה להיגרם כתוצאה של טיפול בסכיזופרניה באמצעות תרופות אנטי-פסיכוטיות, כמו הלופרידול, ומסמיהרדמה כמו קטמין (שנבחן בשנים האחרונות כתרופה למגוון הפרעות נפשיות, בעיקר דיכאון).

המתווך העצבי של התנהגות קטליפטית הוא כנראה חלבון קינאז A. 

הסבר נוירולוגי מתאר פגיעה ביכולת ליזום התנועה כרוכה בהפרעה בתפקוד המערכת האקסטרה־פירמידלית.

הסבר ביוכימי מתאר חסימה של קולטני D2 במעגלים נוירליים שקשורים להתנהגות מוטורית.

באילו מצבים נפשיים וגופניים מופיעה קטלפסיה?

קטלפסיה מאפיינת אפיזודות חמורות של סכיזופרניה, פסיכוזה, הרעלה כתוצאה משימוש בסמים, גמילה מקוקאין, מחלת פרקינסון, אפילפסיה והפרעות אחרות של מערכת העצבים המרכזית.

קטלפסיה יכולה להיות גם ״מדבקת״ ולהופיע כחיקוי או הזדהות, מצב שנקרא Epidemic Catalepsy, בו קיפאון קטלפסי מתרחש אצל מספר אנשים בו-זמנית.

נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

עדכון אחרון: 

1 באפריל 2022   

כיום ברור לכל כי טראומה היא לא רק פיזית אלא גם רגשית ופסיכולוגית. 

כל אירוע טראומטי, בין אם זו מתקפת טרור, אלימות פיזית קיצונית או אסון טבע, מותיר אחריו השפעה פסיכולוגית, והההכרה בנוכחות השפעה כזו היא צעד ראשון לקראת ריפוי.

לטראומה יש השפעה מגוונת על אוכלוסייה מגוונת -

אנשים שונים יגיבו בצורה שונה לאירועים טראומטיים, זאת בהתבסס על הרקע, חוויות העבר והנטיות האישיותיות.

חשוב להימנע מהנחות גורפות לגבי האופן בו אדם אמור להרגיש או להגיב לאחר אירוע טראומטי.

במקום זה נכון להציע אמפתיה, מחויבות וניסיון להבנות את חוויות האימה. 

מתן אבחנה של תסמונת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) דורשת נוכחות של שורת סימפטומים, לאורך חודש לפחות שחלף מאז החשיפה לאירוע טראומטי.

רוב מי שמתנסה באירוע טראומטי יחווה כמה סימפטומים של PTSD, אבל אלה ידעכו מעצמם עם הזמן.

עד חודש מהטראומה, המצב הנפשי יאובחן כהפרעת לחץ חריפה ואם התסמינים ממשיכים למעלה מחודש תישקל אבחנה של PTSD.

זיהוי ההשפעות המתמשכות של טראומה חיוני להתאוששות והחלמה, אבל יש גם מצבים שבהם הכל חוזר לשיגרה ונראה תקין, עד שיום אחד, Out of Nowhere, מגיע טריגר שלוחץ על כפתור פנימי נסתר,  ואז חלה התפרצות מאוחרת של PTSD, מה שמכונה בשפה המקצועית Delayed Onset Post-Traumatic Stress Disorder. 

למרות שתגובה פוסט-טראומטית מאוחרת איננה אבחנה נפוצה, מהנתונים הקיימים נראה שכמעט רבע ממקרי ה-PTSD עשויים להתרחש במתכונת של התפרצות מאוחרת.

האם טראומה יכולה לצוף הרבה זמן אחרי הארוע הטראומטי?

כן. טראומה יכולה להתעורר בעיכוב, אחרי שנים של שקט יחסי. במקרים רבים, טריגר שמזכיר את הטראומה המקורית (כמו צליל, ריח, או מצב שמזכיר) מציף את החוויה מחדש את החוויה הטראומטית גם אם האדם מתפקד היטב במשך שנים. התופעה קשורה לאופן בו המוח מאחסן זיכרונות טראומטיים - הם נשמרים בצורה שונה מזיכרונות רגילים ויכולים להישאר "טריים" גם אחרי שנים רבות. חשוב לזכור שאף פעם לא מאוחר לפנות לטיפול ולקבל עזרה מקצועית כדי להתמודד עם טראומה, גם אם הקיצה אחרי תקופה ממושכת.

התפרצות מאוחרת של PTSD

תגובה פוסט-טראומטית מאוחרת מתארת מצב בו אדם אינו מפתח תסמינים שעונים באופן מלא לקריטריונים של אבחון PTSD, לפחות במהלך 6 החודשים לאחר האירוע הטראומטי, ולאחר תקופה זו (מחודשים ועד שנים) פורצת הפרעה פוסט-טראומטית בעוצמה מלאה. 

תגובה פוסט-טראומטית מאוחרת בהיעדר תסמינים קודמים של PTSD נדירה מאוד  - ברוב המקרים התגובה המאוחרת משקפת החמרה או רה-אקטיבציה של הסימפטומים שהופיעו בתחילת הדרך. 

לרוב, תגובה פוסט-טראומטית מאוחרת מאובחנת אצל קשישים, שעשויים לפתח PTSD שמקורו באירוע טראומטי שקרה כשהם היו צעירים יותר.

אבל לא רק. 

מה תורם להופעה מאוחרת של PTSD?

נראה שמי שנמצא בסיכון גבוה יותר ללקות בפוסט-טראומה מאוחרת הם כאלה שאחרי האירוע הטראומטי חוו כמה תסמינים של PTSD, אבל כמותם ועוצמתם לא הספיקו למתן אבחנה של הפרעת PTSD מלאה. 

עוד ידוע כי קיומם של גורמי לחץ נוספים או אירועים טראומטיים אחרים מגביר את הסבירות לפתח PTSD בתגובה לאירוע טראומטי קודם.

חוויה של טראומה מצטברת יכולה לאתגר את יכולת האדם להתמודד עם אירוע טראומטי מהעבר ולהגביר את הסבירות להחמרה של סימפטומים קיימים שאינם עומדים בסף האבחון.

למשל, מחקר על חיילים יוצאי מלה״ע ה-2 הראה שלרבים מהם הייתה החמרה בתסמיני PTSD או תגובה פוסט-טראומטית מאוחרת בשלב הרבה יותר מתקדם בחייהם, וכמעט מחציתם ציינו שמה שעורר את ההחמרה היה שינוי גדול בחיים, כמו אובדן עבודה או מוות של קרוב משפחה. 

מהם גורמי הסיכון לפוסט-טראומה מאוחרת? 

במצבים בהם האדם מתמודד עם תסמינים תת-אבחנתיים, כלומר שאינם מספיקים לקבלת אבחנה של PTSD, ואינם מטפלים בבעיה, מתגבר הסיכון לתגובה פוסט-טראומטית מאוחרת. 

מעבר לכך שמצב נפשי גבולי כזה מפריע למהלך חיים תקין, חשוב מאוד לנקוט בשלב מוקדם צעדים להתמודדות עם תסמיני PTSD, באמצעות אסטרטגיות אפקטיביות ובריאות.

מעל לכל, חשוב לא להישען על אסטרטגיות התמודדות לא יעילות, כמו הימנעות, הדחקה של תסמיני PTSD, או שימוש בחומרים.  למרות שבטווח הקצר הן מסייעות להרגיע את המצוקה, בטווח הארוך הן רק גורמות לה להתמיד ולהחמיר.

זהו.

אם אתם ממשיכים לחוות סימפטומים שקשורים לאירוע טראומטי מהעבר, חשוב להתייעץ עם מומחה לבריאות הנפש, שכן ניתן להפיק תועלת רבה מטיפול פסיכולוגי או תרופתי ב-PTSD, גם בהיעדר אבחנה רשמית. 

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

שיחת ייעוץ ממוקדת עם ראש המכון

בזום או פנים אל פנים, 140 ש״ח

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

מקורות:

Bryant RA, Harvey AG. Delayed-onset posttraumatic stress disorder: a prospective evaluation. Aust N Z J Psychiatry. 2002 Apr;36(2):205-9. doi: 10.1046/j.1440-1614.2002.01009.x. PMID: 11982541.

Smid GE, Mooren TT, Van der Mast RC, Gersons BP, Kleber RJ. Delayed posttraumatic stress disorder: systematic review, meta-analysis, and meta-regression analysis of prospective studies. J Clin Psychiatry. 2009;70(11):1572-82. doi:10.4088/JCP.08r04484

Institute of Medicine (US) Committee on Responding to the Psychological Consequences of Terrorism. (2003). Developing Strategies for Minimizing the Psychological Consequences of Terrorism Through Prevention, Intervention, and Health Promotion. In A. Stith Butler, A. M. Panzer, & L. R. Goldfrank (Eds.), Preparing for the Psychological Consequences of Terrorism: A Public Health Strategy. National Academies Press (US). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK221644/

ויואנס היא תרופת מרשם שנועדה לטיפול בהפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות (ADHD) ולהפרעת אכילה כפייתית אצל מבוגרים. 

החומר הפעיל בה הוא דקסאמפטמין והיא ניטלת ככדור לבליעה או כחומר לעיסה. 

נדבר קצת על התרופה, רק נציין לפני כן שהמידע במאמר אינו מחליף ייעוץ עם רופא.

ויואנס היא שם המותג ליסדקסאמפטמין, Lisdexamfetamine dimesylate, תרופה בפיתוח חברה הפארמה New River Pharmaceuticals.

באוגוסט 2023 ה-FDA אישר את ויוואנס כתרופה גנרית, מהלך שמתיר גם לחברות אחרות לייצר ולשווק את התרופה ובכך לצמצם את המחסור בפסיכו-סטימולנטים שנמשך מזה זמן מה.

באותה עת בדיוק הורחב טווח הגילים בו ניתן להשתמש בתרופה כטיפול בהפרעת קשב וריכוז, גיל המינימום הופחת רשמית וניתן לרשום אותה מעתה לבני/ות 6 ומעלה. 

התרופה מעוררת את מערכת העצבים באופן מתמשך ושייכת לקבוצת התרופות האמפטמיניות, שחלק מהן מוכרות בשיח היומיומי, כמו אדרל וריטלין.

• כמו תרופות סטימולנטיות אחרות, גם ויואנס היא תרופה נרקוטית עם פוטנציאל לשימוש לרעה ולפיתוח תלות.

• לפני שמשתמשים בתרופה חובה לדווח לרופא האם קיימות מחלות רקע או שנוטלים במקביל תרופות אחרות, וכשלוקחים אותה חייבים להיות ערים לתופעות הלוואי (בהמשך). 

• לפני השימוש צריך להגיד לרופא אם יש היסטוריה של שימוש בסמים או צריכת אלכוהול מופרזת, כי ויואנס נוטה להיות ממכרת, בעיקר כאשר היא ניטלת לאורך זמן.

השפעות חיוביות של ויואנס על הבריאות 

מחקר שוודי מצא כי נטילת ויוואנס קשורה לירידה משמעותית בסיכון להתאשפז בבית חולים בקרב מתמודדים.ות עם ADHD, הן בגין בעיות נפשיות והן בגלל בעיות בריאותיות.

נטילת ויוואנס קשורה לירידה של 20% בסיכון להתאשפז בבית חולים בגין בעיות פסיכיאטריות, ו-36% בסיכון להתאשפז בגין בעיות בריאות אחרות.

בנוסף, נמצא קשר בין נטילת ויוואנס לירידה של 24% בסיכון להתאבדות.

חשוב לציין שהמחקר אינו יכול להוכיח קשר סיבתי בין נטילת ויוואנס לבין ההשפעות החיוביות שנצפו, וייתכנו גורמים נוספים שמשפיעים על תוצאות אלו. 

ויואנס כטיפול בהפרעות אכילה

לאחר שאושרה לראשונה כטיפול בהפרעת קשב ע״י מנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) ב-2007, הייתה ויוואנס לתרופה הראשונה שאושרה 8 שנים מאוחר יותר כטיפול באכילה כפייתית (BED) במבוגרים.

תרומתה לטיפול באכילה כפייתית, היא בהפחתת התדירות של התקפי זלילה. 

ויואנס לא נוסתה על ילדים עם ADHD מתחת לגיל 6 או על ילדים מתחת לגיל 18 כטיפול באכילה כפייתית והיא לא אושרה מעולם לשימוש להפחתה במשקל או לטיפול בהשמנת יתר.

מחקר עדכני בחן את ההיתכנות של טיפול בעזרת ויואנס למבוגרים/ות המתמודדים עם בולימיה.

בניסוי שנערך על ידי Dixon ועמיתיו (2023) נבחן הפוטנציאל של התרופה בהפחתת תסמינים של אכילה מופרזת והתנהגויות מטהרות המאפיינות בולימיה.

הממצאים מצביעים על כך שוויאנס עשויה להיות יעילה בהפחתת תסמינים בולימיים, בזכות השפעתה על רעב, אימפולסיביות הקשורה לאכילה, מאפיינים אובססיביים וכפייתיים ופסיכופתולוגיה מגוונת של הפרעות אכילה.

איך ויואנס פועלת על מערכת העצבים?

מבחינת מערכת העצבים המרכזית, אופן הפעולה של ויואנס הוא שינוי האיזון הכימי במוח והגברת רמות הנוראפינפרין (ממריץ) והדופמין (חומר טבעי שמשפיע על עונג ותגמול).

אפשר להרגיש השפעה של התרופה תוך כמה ימים אבל בד״כ ייקח כמה שבועות להשיג את האפקט המלא,יתכן שהרופא יתאים את המינון כדי להשיג את התוצאות הרצויות.

השפעה התנהגותית

מטופלים עם ADHD יכולים להרגיש שיפור במשך הקשב, וזה גם יכול לעזור לשלוט בהיפראקטיביות ואימפולסיביות.

עם זאת, מכיוון שמדובר בחומר ממריץ, המטופל עלול להרגיש מדוכא או תשוש כאשר החומר הפעיל מתחיל להתפוגג.

תופעה זו ידועה כ״קראש ויויאנס״, שמתבטאת בכך שאדם שנוטל את התרופה בשעות הבוקר עשוי לחוות נפילת אנרגיה באזור הצהריים, כשהתרופה מתחילה לעזוב את מערכת העצבים.

הקראש הזה יכול להפוך את התסמינים למאתגרים למדי, צריך לעקוב אחרי זה. 

כשמתחילים טיפול בויאונס חווים לרוב בוסט של אנרגיה, במוטיבציה ובמצב הרוח.

עם זאת, תופעות אלה אינן נמשכות לאורך זמן (חשוב לזכור שלא למטרה זו נועדה התרופה). 

תופעות לוואי

אסור להשתמש בוויואנס ללא השגחה רפואית.

• השפעות נפוצות על מערכת העצבים המרכזית: בעיות בשינה, חרדה, רגזנות או עצבנות.

• תופעות לוואי נדירות יותר כוללות עייפות וחרדה קיצוניות, התקפי חרדה, מאניה, הלוצינציות, דלוזיות וגם פרנויה.

• ילדים עלולים לסבול משיעור גדילה קצת איטי יותר כשהם מטופלים בתרופה. לרוב זה לא מדאיג אבל הרופא חייב ינטר את התפתחות הילד כאמצעי זהירות.

• במצב של מנת יתר,עלול להיגרם נזק מוחי ואפילו מוות.

הפסקת הטיפול

כאשר נוצרת תלות באמפיטמינים, הפסקה פתאומית עלולה לגרום לתסמיני גמילה, כולל רעד, קושי לישון והזעה מוגזמת. 

הרופא יכול לעזור להפחית את המינוןב הדרגה.

אסור לקחת ויואנס כאשר נוטלים במקביל מעכבי מונואמין אוקסידאז (MAO-I), אם סובלים ממחלת לב או אם המטופל הגיב רע לתרופה ממריצה אחרת.

מבחינת מחזור הדם ומערכת הנשימה:

אחת מתופעות הלוואי היא קצב לב יותר מהיר.

לפי אזהרת ה- FDA, לעיתים נחווית גם עלייה משמעותית בקצב הלב או בלחץ דם, מה שפחות נפוץ.

ויואנס יכולה גם לגרום לבעיות במחזור הדם, מה שמתבטא בנימול, תחושות קור באצבעות או בבהונות, או שהעור הופך לכחול או אדום.

במצב כזה צריך לדווח לרופא.  

ויואנס יכולה גם להשפיע על מערכת העיכול:

תופעות לוואי השכיחות ביותר הן יובש בפה, בחילה, הקאה, כאבי בטן, עצירות ושלשול.

מטופלים רבים חווים ירידה ניכרת בתיאבון, מה שיכול להוביל לאובדן משקל.

נציין שוב כי ויואנס אינה תרופה טובה לטיפול בהשמנת יתר, ויש מקרים שהיא אפילו מובילה לאנורקסיה.

חשוב לשמור במהלך הטיפול בויואנס על תזונה בריאה ולשתף את הרופא במידה והירידה במשקל ממשיכה ומחמירה.

מבחינת מערכת הרבייה, אמפטמינים יכולים לעבור לתינוק דרך חלב אם, כך שלמרות שהסוגיה של תרופות לטיפול ב-ADHD טרם הוכרעה,  צריך לדבר עם הרופא אם מניקים.

 נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

פסיכיאטרית המכון:

ד״ר יאנה בייטלמן, פסיכיאטרית מבוגרים, מכון טמיר תל אביב

עדכון אחרון: 

3 באפריל 2024

מקורות:

Dixon, L., Bartel, S., Brown, V., et al. (2023). Secondary outcomes and qualitative findings of an open-label feasibility trial of lisdexamfetamine dimesylate for adults with bulimia nervosa. Journal of Eating Disorders, 11(1), 81. https://doi.org/10.1186/s40337-023-00796-x

Fitch, J. (2023, August 29). FDA approves multiple lisdexamfetamine dimesylate generics for ADHD in children. Contemporary Pediatrics. Retrieved from https://www.contemporarypediatrics.com/view/fda-approves-multiple-lisdexamfetamine-dimesylate-generics-for-adhd-in-children

National Center for Biotechnology Information. (2023). PubChem Compound Summary for CID 42105518, Vyvanse. Retrieved April 19, 2023 from https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Vyvanse

Reas DL et al. (2015). Pharmacological treatment of binge eating disorder: update review and synthesis. Expert Opin Pharmacother, 16(10), 1463-1478. doi: 10.1517/14656566.2015.1053465

Taipale, H., Bergström, J., Gèmes, K., et al. (2024). Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder medications and work disability and mental health outcomes. JAMA Network Open, 7(3), Article e242859. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.2859

US Food & Drug Administration. (2023, August 28). FDA approves multiple generics of ADHD and BED treatment. News release. Accessed August 29, 2023. https://www.fda.gov/drugs/news-events-human-drugs/fda-approves-multiple-generics-adhd-and-bed-treatment

מהי תסמונת פיקה (Pica Syndrome)?

תסמונת פיקה מתבטאת בתשוקה פתולוגית לאכול חומרים לא תזונתיים או מרכיבי מזון גולמיים.

ב-DSM-5, המדריך לאבחון והסטטיסטיקה של הפרעות נפשיות, הקריטריון לאבחון פיקה הוא אכילת חומרים לא מזינים או לא ראויים למאכל במשך תקופה של לפחות חודש, ולא על בסיס תרבותי או התנהגותי מקובל.

ההפרעה חייבת להיות לא מותאמת לשלב ההתפתחותי של האדם.

החומרים הנאכלים יכולים להיות חומרים יחסית לא מזיקים, כמו אכילת קרח (פגופגיה), או יותר מזיקים פתיתי צבע יבש או נייר, סבון, כפתורים, חימר, שיער, אבק, חול, אפר ובדלי סיגריות, דבק, גיר, צואה, תפוחי אדמה לא מבושלים, קמח ועוד.  

כשמדובר בחומרים מסוכנים, יכולות להיות להפרעה אכילה זו השלכות רפואיות רציניות, למשל הרעלת עופרת. 

 התסמונת נפוצה יותר בקרב ילדים, נשים בהיריון ואנשים עם מוגבלות שכלית או הפרעות פסיכיאטריות כמו אוטיזם וסכיזופרניה.

מהי האפדימיולוגיה של סינדרום פיקה?

התסמונת נפוצה יותר אצל ילדים ונשים בהיריון ובד״כ היא זמנית. 

היא חמורה וממושכת יותר אצל מתמודדים עם לקות התפתחותית חמורה, בעיקר עם מוגבלות שכלית.  

ככלל, תנועות ידיים לפה מוגזמות שנצפו בפיקה אינה חריגה אצל ילדים מעל גיל 36 חודשים. 

ההערכה היא שסינדרום פיקה פוחת עם הגיל; למשל, מחקר הראה שכ -10% מהילדים מעל גיל 12 עוסקים בהתנהגויות פיקה.

״מי שמתאוה ותאב למאכלות

שאינן ראויין לאכילה

כגון העפר והפחם...״

-- רמב"ם הלכות דעות פרק ב הלכה א

איך מתקיים אבחון של תסמונת Pica?

אבחנה של פיקה תינתן כאשר הנבדק אוכל חומרים שאינם מזון במשך לפחות חודש ואין הסבר תרבותי של למידת טעם נרכש. 

בנוסף, ההתנהגות אינה מותאמת לשלב ההתפתחותי של הילד (תינוק בן 8 חודשים, למשל, יכול לנשנש הרבה דברים בלי פיקוח הורי...). 

אין מבחן יחיד לאבחון תסמונת פיקה. הרופא מאבחן את התסמונת על בסיס ההיסטוריה של המטופל.

חשוב שהמטופל  ו/או הוריו חייבים להיות כנים וגלויים עם הרופא המאבחן לגבי החומרים שהוא אוכל.

הרופא ישלח את הנבדק לבדיקת דם כדי לקבוע האם הגורם לפיקה הוא חוסר ברזל, אבץ וחומרי תזונה אחרים. 

גאופגיה

יש אנשים שאפילו נהנים וחושקים במרקמים או טעמים של חפצים מסוימים שאינם אוכל ויש תרבויות שבהן מקובל לאכול חימר.

הסוג הזה של התנהגות נקרא גאופגיה, שנצפתה אצל מינים רבים ולא רק אצל בני אדם, כמו פרימאטים.

מהם הגורמים לתסמונת פיקה?

לא ידוע על גורם אחד לפיקה.

בחלק מהמקרים מתפתחת התסמונת בגלל מחסור בברזל, אבץ או חומר מזין אחר. למשל, אנמיה בד״כ מתבטאת במחסור בברזל ויכולה להיות גורם סמוי לפיקה אצל נשים בהריון. חשק לא שגרתי לרכיבים של חומר מסוים יכול לסמן שהגוף מנסה לחדש מלאי עקב רמות נמוכות של חומר מזין.

חוץ מזה, אנשים עם הפרעות נפשיות שונות, כמו סכיזופרניה או הפרעה אובססיבית-קומפולסיבית (OCD), יכולים לפתח פיקה כמנגנון התמודדות.

דיאטה או תזונה לקויה יכולות להוביל לפיקה. במקרים כאלה האכילה של החפצים יכולה לעזור להרגיש שובע.

מה הסיבוכים האפשריים של הסינדרום?

תסמונת פיקה עלולה להוביל לסיבוכים רפואיים חריפים וכרוניים, כמו חסך תזונתי, זיהומים טפיליים וחנק. 

היא עלולה לגרום גם למצבי חירום כירורגיים כמו הרעלה או חסימת מעיים.

כיצד מטפלים בתסמונת פיקה?

כנראה שהרופא יתחיל מלטפל בסיבוכים, למשל אם יש הרעלת עופרת בגלל אכילה של פתיתי צבע, הוא ירשום טיפול כלציה (תצבית בעברית), שבו נותנים דרך הפה או בזריקה, תרופות שנקשרות לעופרת ומאפשרות לה להיפלט בשתן.

אם הרופא קושר את הפיקה לחוסר איזון בחומרים תזונתיים, הוא ירשום תוספים של ויטמינים או מינרלים, למשל ברזל כאשר מאובחנת אנמיה.

הרופא גם יכול לשלוח את הנבדקל לאבחון פסיכולוגי כדי לקבוע אם המטופל סובל מ-OCD או הפרעה אחרת.

בהתאם לאבחנה יירשמו תרופות, תומלץ פסיכותרפיה, או שתיהן.

עד לאחרונה מחקרים לא התרכזו בטיפול תרופתי לאנשים עם פיקה.

אם למטופל יש מוגבלות שכלית או הפרעה נפשית, תרופות לניהול ההתנהגות הבעייתית יכולות לעזור להפחית או לנטרל את הרצון לאכול חפצים שלא נועדו למאכל. 

טיפול התנהגותי לפיקה

פסיכותרפיה התנהגותית לטיפול בפיקה מתמקדת ביצירת שינוי התנהגותי שנעשה באופן הדרגתי ובטיחותי. הגישה מבוססת על הבנת הסיבות המובילות להתנהגות ומציעה אסטרטגיות חלופיות שיכולות לענות על הצרכים של המטופל בצורה בריאה ומועילה יותר. 

התהליך כולל זיהוי גורמים המשפיעים על ההתנהגות, הבנה של המניעים שלה, ולמידה של תגובות חדשות המקדמות בטיחות ושיפור התפקוד היומיומי. העבודה נעשית בשיתוף עם מטפלים מוסמכים, במטרה לספק סביבה תומכת ולמנוע מצבים מסכני חיים או פגיעה באיכות החיים של המטופל. 

הגישה הזו שמה דגש על עקביות, חיזוק התנהגויות חיוביות והתאמה אישית של ההתערבות לצרכים הייחודיים של כל מטופל, תוך מתן כלים פרקטיים להתמודדות יומיומית.

טכניקות התנהגותיות 

•  ניתוח פונקציונלי (Functional Analysis): מטרתו להבין את הגורמים שמובילים להתנהגות הפיקה. האם ההתנהגות נובעת משעמום, חיפוש תשומת לב, או חיזוק חושי? זהו שלב חשוב שמומלץ לבצע בעזרת איש מקצוע.

• מובחנות התנהגותית (Differential Reinforcement): שימוש בחיזוקים חיוביים להתנהגות חלופית. לדוגמה, ללמד את הילדים לשים את החפצים הבלתי אכילים בפח בתמורה לפרס מועדף, כמו סוכריות גומי קטנות.

• חסימת תגובה והפנייתה מחדש (Response Blocking and Redirection): כשהילד מנסה לשים משהו לא אכיל בפה, ניתן לחסום בעדינות את ההתנהגות ולהפנות אותו לפעולה חיובית, כמו משחק עם חפץ בטוח שמספק תחושה דומה.

• שימוש בגירויים תחרותיים (Competing Stimuli): מציאת חפצים בטוחים שמספקים את הצורך התחושתי שעשוי להוביל לפיקה. לדוגמה, צעצועים למגע או מזונות בעלי מרקם דומה לדברים שהילדים נוטים להכניס לפה.

מהי הפרוגנזה (סיכויי ההחלמה) של Pica?

מבחינת צפי ההחלמה, אצל ילדים ונשים בהיריון הפיקה תיעלם בד״כ, ללא טיפול, אחרי כמה חודשים.

אם הגורם הוא חוסר בחומרי תזונה, מענה קליני אמור להקל על הסימפטומים.

אבל פיקה לא תמיד נעלמת, ויכולה להימשך שנים, בעיקר אצל אנשים עם מוגבלות שכלית.

הרופא צריך לעזור למטופל ולקרוביו להבין את הצפי למקרה הספציפי ואיך אפשר לנהל את המצב.

הורים -

אם הילד לא מצליח להימנע מלאכול דברים שלא אמורים להיאכל, חשוב לפנות מיידית לרופא, כי טיפול יכול לעזור למנוע תופעות לוואי פוטנציאליות רציניות, כמו פגיעה קשה בהתפתחות השכלית והגופנית.

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

שיחת ייעוץ ממוקדת עם ראש המכון

בזום או פנים אל פנים

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

מקורות:

Ahmed, M. A., Al-Nafeesah, A., AlEed, A., & Adam, I. (2023). Prevalence and associated factors of symptoms of pica among adolescent schoolchildren in northern Sudan: a cross-sectional study. Journal of eating disorders, 11(1), 49. https://doi.org/10.1186/s40337-023-00777-0

Al Nasser Y, Muco E, Alsaad AJ. Pica. [Updated 2020 Dec 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532242/

Krishnamani R, Mahaney WC. Geophagy among primates: adaptive significance and ecological consequences. Anim Behav. 2000 May;59(5):899-915. doi: 10.1006/anbe.1999.1376. PMID: 10860518.

Miao, D., Young, S. L., & Golden, C. D. (2015). A meta-analysis of pica and micronutrient status. American journal of human biology : the official journal of the Human Biology Council, 27(1), 84–93. https://doi.org/10.1002/ajhb.22598 

Ruckle, M. M., Bednar, M. K., Suen, K., & Falligant, J. M. (2023). Brief assessment and treatment of pica using differential reinforcement, response interruption and redirection, and competing stimuli. Behavioral Interventions, 38(1), 255–267. https://doi.org/10.1002/bin.1881

Young SL. Pica in pregnancy: new ideas about an old condition. Annu Rev Nutr. 2010 Aug 21;30:403-22. doi: 10.1146/annurev.nutr.012809.104713. PMID: 20420523.

מה זה קתקסיס (Cathexis)?

לפי זיגמונד פרויד, אבי הפסיכואנליזה, קתקסיס ואנטי-קתקסיס שולטים במידת השימוש של האיד באנרגיה הנפשית.

קתקסיס מתייחס לפיזור האנרגיה של האיד ואנטי-קתקסיס אמור לחסום שימושים לא הולמים של אנרגיה זו.

בתיאוריה הפסיכואנליטית, אנרגיה נפשית מיוצרת ע״י הליבידו ומשוחררת באמצעים ביולוגיים שנקראים ״דחפים״.

ההשקעה של אנרגיית ליבידו באובייקט, ברעיון או באדם נקראת קתקסיס.

מה מקור המילה קתקסיס?

המונח היווני קתקסיס (κάθεξις) נבחר על ידי ג'יימס סטראצ'י כדי לתרגם את המונח הגרמני Besetzung, כאשר ערך ותירגם את יצירותיו השלמות של זיגמונד פרויד.

פרויד עצמו כתב על "עניין (Besetzung)", במכתב מוקדם לפסיכואנליטיקאי ארנסט ג'ונס.

איך מתבטאת מושקעות הליבידו?

מצב גופני של רעב מוביל אותנו לחוות צורך פיזי לאכול לצד תשוקה פסיכולוגית לאוכל.

שני הכוחות האלה פועלים יחדיו כדי ליצור דחף חיוני לאכול. פרויד סבר שאנחנו מייצרים כל הזמן אנרגיה נפשית, אבל רק כמות מסוימת שלה זמינה לשימוש בכל רגע נתון, והיא זמינה לשלושת הרכיבים של האישיות: האיד, האגו והסופר-אגו.

האיד הוא המקום שבו נמצאת כל האנרגיה הנפשית.

הוא אחראי לסיפוק צרכים ותשוקות בסיסיים ומתופעל ע״י ״תהליכי החשיבה הראשוניים״.

בסוף האנרגיה הזאת ממשיכה אל ההיבטים האחרים של האישיות: האגו והסופר-אגו. 

אבל בגלל שהאיד לא מבדיל ביו תמונה מנטאלית למציאות, יכול להיות שהוא לא יוביל לפעולה ישירה לסיפוק צורך, אלא פשוט ייצור תמונה של האובייקט הנחשק, שתספק אותו לטווח הקצר אבל לא תמלא את הצורך לטווח הארוך.

למשל, מי שרעב יכול ליצור בראש תמונה של המבורגר במקום לאכול באמת. בגלל זה האגו יכול לתפוס חלק מהאנרגיה שהאיד מפזר.

כשהאנרגיה הזו נקשרת לפעילות של האגו, היא הופכת לקתקסיס של האגו. הפיזור הזה של אנרגיה יכול להיות כרוך בחיפוש פעילויות שקשורות לצורך.

למשל, לקנות ספר בישול או לצפות בתכנית בישול כשרעבים. בגלל שהאיד לא יכול להבחין בין מציאות לפנטזיה, הוא יכול להתנהג בצורות לא מציאותיות או לא מקובלות חברתית.

מה זה אנטי-קתקסיס?

האגו יכול גם לחסום מהאיד פעילויות לא הגיוניות, לא מוסריות או לא מקובלות.

חסימה זו נקראת אנטי-קתקסיס ותפקידה לדכא שימוש בקתקסיס.

הדחקה היא מנגנון האנטי-קתקסיס היעיל ביותר, שכן היא שומרת על האגו מפני פעולות, מחשבות והתנהגויות לא רצויות שעלולות להגיע אל המודעות.

עם זאת, הדחקת הדחפים של האיד צורכת הרבה אנרגיה נפשית, ובגלל שיש כמות מסוימת של אנרגיה, יתכן גרעון אנרגטי בגלל מה שהאנטי-קתקסיס צורך.

וירג׳יניה אקסליין (1911-1988) היתה פסיכולוגית חלוצה בתחום הטיפול במשחק, שנשארה עד היום שיטה פופולרית וישימה לטיפול בילדים.  

השיטות בהן השתמשה אקסליין הפכן ברובן לחלק מתכניןת הלימודים במגמות הכשרה קליניות באוניברסיטאות ובמוסדות לימוד שמכשירים מטפלים לילדים. 

בניגוד למלאני קליין, אקסליין הציעה סביבה טיפולית פרמיסיבית, בה המטפל רק משקף את רגשות הילד, בלי פרשנויות, בלי ניתוח של יחסי ההעברה ובלי סימבוליזציה.

המטרה של טיפול במשחק, לטעמה, היא לשקף את הרגשות, בעיקר את הרגשות השליליים.

כיום אנחנו רואים הרבה יותר הגיון בעמדה טיפולית, אבל בתקופת בה פעלה אקסליין השיקופים נשמעו טכניים ולכן לא מספיק אנליטיים.

דיבס

ב-1964 פרסמה אקסליין סיפור אמיתי די מהפכני ומעורר השראה שנקרא ״דיבס, הילד המחפש את זהותו״.

הספר תיעד את מערכת היחסים הטיפולית שלה עם ילד בן 5 שהיה מתבודד ולא תקשורתי.

למרות שההורים שלו חשדו שהוא אוטיסט או שיש לו פיגור שכלי חמור, דיבס הצליח למצוא את עצמו דרך טיפול במשחק שנמשך כמה חודשים.

כשהוא פיתח את המיומנויות הנדרשות להראות את עצמי האמיתי שלו לעולם, אקסליין הבינה שהוא גאון עם ציון IQ של 168.

עד היום מתייחסים אל הספר בהתלהבות כאחד הטקסטים משפיעים ביותר על ראיית עולם טיפולית בתחום של טיפול במשחק.

אקסליין חיברה עוד כמה ספרים בקריירה הפוריה שלה.

בתחילת שנות ה-40 היא התחילה לחקור טיפול במשחק ובסוף פיתחה את הטכניקה שלה לטיפול לא ישיר במשחק (non-directive Play Therapy).

החיבור לגישה ההומניסטית 

עקרונות ותיאוריות הליבה שלה נוצרו מתוך גישת ״האדם במרכז״ שהתפתחה ע״י קארל רוג׳רס.

טיפול במשחק מבוסס על תקשורת לא מילולית דרך משחק והוא חותר להקל על התהליך הטיפולי ועל השינויים הפסיכולוגיים וההתנהגותיים של המטופל, לרוב אצל  ילדים.

מבחינת אקסליין, המטרה הקלינית היא לאפשר לילד, על ידי עידוד לקיים משחק מובנה ולא מובנה, הזדמנות ללמידה רגשית וחברתית מחד, והתנהגותית קוגניטיבית מאידך. 

טיפול במשחק יכול להיות לדידה גם כלי אבחוני: 

המטפל יכול לקבל הבנה עמוקה של הבעיות החבויות של הילד מלצפות בו משחק ולהעריך את האינטראקציה בינו לבין הילד.

טכניקה נפוצה בטיפול במשחק היא הקהיית רגישות, שמכוונת לעזור לילד לתכנת מחדש התנהגויות מפריעות, ומשתמשים בה לא רק לילדים אלא גם לאנשים מאותגרים ורבלית או קוגניטיבית.

8 העקרונות של אקסליין 

אקסליין עבדה המון לפיתוח הגישה הלא-מונחה שלה לטיפול במשחק, שבו היא זיהתה 8 עקרונות ליבה:

1. היחסים הטיפוליים חייבים להיות מעורבים ומזמינים ולספק חום וידידות כבר מהרגע המוקדם ביותר האפשרי.

2. המטפל חייב לקבל את הילד באופן בלתי מותנה.

3. הסביבה הטיפולית חייבת להיות לא שיפוטית, כדי שהילד ירגיש חסר עכבות לבטא את הרגשות, התחושות וההתנהגויות שלו.

4. המטפל חייב להיות קשוב ומודע להתנהגויות של הילד כדי לספק לו בחזרה התנהגויות רפלקטיביות, שיאפשרו לו לפתח מודעות עצמית.

5. המטפל מסתמך על היכולות של הילד למצוא פתרונות לבעיות שלו כשאפשר, ולהבין שרק הוא אחראי על ההחלטות המעצבות שהוא עושה או לא עושה.

6. המטפל פועל כצל ומאפשר לילד להוביל את המסע הטיפולי דרך דיאלוג ופעולה.

7. המטפל מזהה שהתהליך יציב וצריך להתקדם בקצב הפנימי שלו, לא בקצב שהמטפל מחליט.

8. המגבלות היחידות שמוצבות הן כאלה שנועדו להבטיח שהתהליך הטיפולי יישאר אותנטי והילד יישאר בתחום המציאות, מודע לתפקידו ותכליתו בטיפול.

העקרונות הללו מדגישים את החשיבות של הצטיידות ושימוש ב'ערכת כלים לטיפול במשחק׳.

הערכה הזו אמורה לעמוד לרשות מטפל הילדים, ולאפשר לו להתחקות אחר צעדי המשחק של הילד.

פסיכולוגים לילדים עדיין מתווכחים לגבי יעילות הגישה הטיפולית של אקסליין. 

הרבה מומחים מאמינים שזה לא באמת אפשרי לטפל באופן כל כך לא מובנה.

טיפול פסיכולוגי, בגדול, נועד להנחות את כוונת השיטה, הגבולות והבטיחות. אבל בטיפול במשחק המטפל צריך לחתור להיות לא-מנחה ביחס לפרשנות, לגילוי ולפתרון.

חוץ מזה ילדים, כמו מבוגרים, פתוחים לקבל הרבה גישות טיפול ואין טכניקה בלעדית שמתאימה לכל אחד.

האם ״משחק כמשחק״, נניח משחק טאקי בין הילד למטפל, הוא טיפול?

בגדול, כן, משחק מובנה בין-אישי, תחרותי, יכול להיות אמצעי מצוין טיפולי, גם כאשר המשחק אינו השלכתי.

מלאני קליין התנגדה למשחקים מובנים, אבל לא בהכרח צדקה.

גם משחק קופסה הוא השלכתי, למרות הכללים המוכתבים מראש.

כל זמן שיש חיבור בין חוץ (העולם האובייקטיבי, ככל המשחק) לבין הפנים (הדרמה הסובייקטיבית של הרצון לנצח את הצד השני), התהליך אינו נייטרלי. 

אלא שאם כל משחק מובנה הוא טיפול עולה כאן השאלה - 

מה ההבדל בין משחק קופסא עם המטפל לבין משחק דומה של הילד עם חבר? 

הרעיון שבטיפול נוצר אוביקט חדש, מיטיב, ממשי, שהוא המטפל. 

נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

עדכון אחרון: 

1 באפריל 2022   

סוגים של הפרעה ביפולרית

הפרעה ביפולרית, שכונתה בעבר מאניה דיפרסיה, היא מצב נפשי שגורם לשינויים קיצוניים במצב הרוח, הכוללים פיקים רגשיים (מאניה או היפומניה) לצד מצבים של שפל וקריסה פסיכולוגית (דיכאון).

ישנם 5 סוגים מובחנים של הפרעה דו-קוטבית. כולם כוללים במידה מסוימת אפיזודות של דיכאון ומאניה.

מאניה דיפרסיה היא הפרעה כרונית, שנכון להיום נמשכת כל החיים.

במצב בו לא מקבלים טיפול, האפיזודות של המאניה והדיכאון עלולות לקרות שוב ושוב.

הרבה מטופלים ממשיכים לחוות סימפטומים גם אחרי הטיפול.  

מאניה והיפומאניה הם שני סוגים מובחנים של אפיזודות בהפרעה ביפולרית, אך הן חולקות את אותם תסמינים.

מאניה חמורה יותר מהיפומאניה וגורמת לבעיות בולטות יותר בקריירה ובחיי העבודה, בלימודים וביחסים בין-אישיים.

מאניה עלולה גם לגרום לפגיעה בבוחן המציאות, מצב של מאניה פסיכוטית, ולדרוש אשפוז פסיכיאטרי.

הספקטרום הביפולרי

הספקטרום הדו-קוטבי הוא מונח די חדש ושנוי במחלוקת, שמתייחס לקשת של מצבים נפשיים, הכוללים לא רק הפרעה דו-קוטבית בהגדרתה המסורתית, אלא שילוב עם דיכאון, תנודתיות במצבי הרוח בלי אפיזודות מאניות או היפומאניות, כולל הפרעות שליטה בדחפים, הפרעות חרדה, הפרעות אישיות והפרעות התמכרות. 

זו חשיבה מעניינת, אולם צריך לקחת בחשבון שלא כל תסמין נפשי אמור לקבל אבחנה פסיכיאטרית. 

נראה אם ולאן זה יתקדם במהדרוה הבאה של ה-DSM.

בינתיים, בואו נבחן את הסוגים של הפרעה דו-קוטבית, כפי שהם מופיעים ב-DSM האחרון:

הפרעה ביפולרית I

כוללת תקופות של אפיזודות חמורות של מצב רוח שנעות ממאניה לדיכאון.  

הפרעה דו קוטבית I  מוגדרת על ידי פרקים מאניים שנמשכים שבוע לפחות, או על ידי תסמינים מאניים כה חמורים שהמתמודד זקוק לטיפול מיידי בבית החולים.

בדרך כלל, אירועים דיכאוניים מתרחשים אף הם, ונמשכים לרוב שבועיים לפחות.

דוגמא אקטואלית של הפרעה ביפולרית היא המקרה של אליסה לאם, צעירה קנדית בת 21 שנמצאה מתה בתוך מיכל מים במלון ב-LA.

בסידרה שעלתה לא מזמן בנטפליקס מתואר מותה כתוצאה של אפיזודה פסיכוטית, שהופיעה במהלך של ההפרעה הדו-קוטבית עמה התמודדה. 

הפרעה ביפולרית II

צורה יותר מתונה של עלייה במצב הרוח עם אפיזודות יותר מתונות של היפומאניה (התרגשות קיצונית שעדיין לא ברמת מאניה), שמתחלפות בתקופות של דיכאון חמור. 

מחקר שפורסם באפריל 2021 מלמד כי מטופלים עם הפרעה דו קוטבית II מוקדמת עשויים לחוות הפרעה רגשית עונתית (SAD), זאת בהשוואה לסובלים מהפרעות מצב רוח אחרות.

מה ההבדל בין הפרעה ביפולרית I ל-הפרעה ביפולרית II?

ההבדל העיקרי בין הפרעה דו קוטבית 1 להפרעה דו קוטבית 2 מתבטא בחומרת האפיזודות המאניות שמופיעות בכל אחת משתיהן.

אדם עם הפרעה דו קוטבית 1 יחווה אפיזודה מאנית מלאה ואילו אדם שמתמודד עם הפרעה דו קוטבית 2 יחווה אפיזודה היפומנית בלבד (תקופה פחות חמורה מאפיזודה מאנית מלאה). 

ציקלותימיה

הפרעה ציקלותימית מתארת תקופות קצרות של סימפטומים היפומאניים, שמתחלפות בתקופות קצרות של סימפטומים דיכאוניים שאינם נרחבים או ממושכים כמו באפיזודות היפומאניות מלאות או אפיזודות דיכאוניות מלאות. 

ציקלותימיה מתחילה בדרך כלל בגיל ההתבגרות, אם כי היא יכולה להתחיל כבר בילדות. 

ההפרעה מסווגת ב- DSM-5 כתת-סוג של הפרעה דו קוטבית.

הקריטריונים לציקלותימיה הם תקופות של מצב רוח מוגבר ותסמיני דיכאון במשך לפחות מחצית מהזמן בשנתיים האחרונות אצל מבוגרים ושנה אחת אצל ילדים ובני נוער.

תקופות של מצבי רוח יציבים נמשכות רק חודשיים לכל היותר.

הדומה לסוגים האחרים של הפרעה ביפולרית, גם לציקלוטימיה איו כיום ריפוי מלא,  אך קיימים טיפולים שעוזרים לנהל את הסימפטומים.

הפסיכיאטר המטפל מכין יחד עם המטופל תוכנית טיפולית שתכלול ככל הנראה שילוב של תרופות וטיפול בשיחות. 

כאשר ציקלוטימיה אינה מטופלת היא יכולה להחמיר.

לפחות מחצית מהסובלים מציקלותימיה יפתחו אפיזודות יותר ויותר קשות של מצבי רוח ואף יאובחנו עם מאניה דיפרסיה.  

ציקלותימיה וזוגיות

כיוון שציקלוטימיה מקשה לעיתים קרובות על היכולת לויסות רגשי אצל מי שחווה אותה, היא עלולה להציב אתגרים גם ביחסים בין-אישיים. תקופות היפומניות נוטות להגביר את הסבירות לתגובתיות-יתר של המתמודד עם גירויים שמתרחשים בסביבתם, מה שעלול להגביר מתיחות קיימת בתוך מערכת יחסים זוגית או משפחתית.  

טיפול CBT הוא שיטה מבוססת מחקר שמסייעת למתמודדים עם ההפרעה לזהות אמונות והתנהגויות שליליות ולא יעילות ולהחליפן בחדשות.  CBT יכול לעזור בזיהוי טריגרים שמעוררים את הסימפטומים, לצד למידה ותרגול של אסטרטגיות פשוטות ויעילות לנהל מתחים נפשיים ולהתמודד עם מצבי מצוקה. 

מאפיינים מעורבים

מצב שבו מתרחשים באותו זמן סימפטומים משני קיטובים של מצב רוח במהלך אפיזודות מאניות, היפומאניות או דיכאוניות.

המצב הזה מאופיין באנרגיה גבוהה, חוסר שינה ומחשבות דוהרות.

באותו זמן, האדם יכול להרגיש חוסר תקווה, ייאוש, רגזנות או אובדנות.  

איך חרדה משפיעה על הפרעה דו קוטבית?

אפשר להגיד שמידת החרדה גבוהה יותר בהפרעה ביפולרית עם מצבים מעורבים, זאת בהשוואה לאפיזודות טהורות של מאניה או דיכאון.

חרדה יכולה להתבטא ב׳תסמיני חרדה שצפים בחופשיות׳ או הפרעות חרדה נלוות.

המתמודד מצוי במצב של מתח ניכר, חוסר מנוחה וסערה נפשית.

תודעתו מתרוצצת בין מגוון דאגות:

תסריטים של תאונות קשות, תקיפות טראומטיות ותרחישים גרועים אחרים.

המתמודד עם מצבים מעורבים נוטה להתלונן על לחץ נפשי פנימי עצום, שמחמיר את מצבו - לעיתים חרדה מאותתת לנו להימנע ולהיזהר מסכנה, אבל כאן היא עוזרת למתמודד להרגיש חסר פחד, אימפולסיבי, נמשך לריגושים  (למשל, דרך שימוש בסמים).

כדי להקל עליה נוטות להופיע התנהגויות של פגיעה עצמית או אפילו ניסיון אובדני.

כאשר אדם מתמודד עם שילוב בין הפרעה ביפולרית וחרדה הוא עלול למצוא שחרדתו משפיעה על התסמינים של הפרעה דו קוטבית לרוב מחמירה אותם: 

• פרקים מאניים ודיכאוניים מעורבים יותר.

• עלייה בחומרת אפיזודות מצב הרוח.

• עמידות מוגברת לתרופות.

• סיכון גבוה להתמכרות.

• תופעות לוואי של תרופות.

• מצוקה פסיכולוגית גבוהה יותר.

• איכות חיים ירודה יותר.

מחזוריות מהירה (Rapid-Cycling) 

הפרעה ביפולרית על מחזוריות מהירה מתארת מצב של לפחות 4 אפיזודות מצב רוח בתוך 12 חודשים.

האפיזודות חייבות להימשך לפחות כמה ימים כדי להיחשב אפיזודה נפרדת.

יש אנשים שגם חווים שינויים בקיטוב מגבוה לנמוך או להפך בתוך שבוע אחד, ואפילו באותו יום, מה שאומר שפרופיל הסימפטומים המלא שמגדיר אפיזודות נפרדות ומובחנות לא חייב להיות נוכח (למשל, יכול להיות שהאדם לא יחווה פחות צורך בשינה).

התופעה הזאת נקראת לפעמים מחזוריות ״אולטרה-מהירה״, ויש ויכוח בפסיכיאטריה אם היא מאפיין תקף ומיוסד היטב של הפרעה דו-קוטבית. 

דפוס של מחזוריות מהירה יכול לקרות בכל זמן במהלך ההפרעה, למרות שיש חוקרים שמאמינים שהוא יותר נפוץ בנקודות יותר מאוחרות של חיי ההפרעה.

כנראה שלנשים יש סיכוי יותר גבוה מגברים למחזוריות מהירה, ודפוס כזה מגביר את הסיכון לדיכאון חמור וניסיונות אובדניים.

תרופות נוגדות דיכאון יכולות לפעמים להיחשב לטריגרים או לגורם שמאריך מחזוריות מהירה, אבל התיאוריה הזאת שנויה במחלוקת ועדיין צריכה להיחקר.

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

שיחת ייעוץ ממוקדת 

עם ראש המכון / מומחה ספציפי- 

בזום או פנים אל פנים (140 ש״ח)

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

עדכון אחרון:

22 בדצמבר 2023 

 נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

מקורות:

Jain, A., & Mitra, P. (2023, February 20). Bipolar Disorder. In StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558998/

Ott C. A. (2018). Treatment of anxiety disorders in patients with comorbid bipolar disorder. The mental health clinician, 8(6), 256–263. https://doi.org/10.9740/mhc.2018.11.256

Ratheesh, A., Hett, D., Ramain, J., Wong, E., Berk, L., Conus, P., Fristad, M. A., Goldstein, T., Hillegers, M., Jauhar, S., Kessing, L. V., Miklowitz, D. J., Murray, G., Scott, J., Tohen, M., Yatham, L. N., Young, A. H., Berk, M., & Marwaha, S. (2023). A systematic review of interventions in the early course of bipolar disorder I or II: a report of the International Society for Bipolar Disorders Taskforce on early intervention. International journal of bipolar disorders, 11(1), 1. https://doi.org/10.1186/s40345-022-00275-3

דיכאון פסיכוטי

הגדרת סיווג ייחודי לדיכאון פסיכוטי נדרשה כאשר פסיכיאטרים מצאו כי חלק מהלוקים בדיכאון קליני (MDD) חווים במקביל גם פסיכוזה, שמגיעה בנוסף על תסמיני הדיכאון.

ישנם סוגים שונים של דיכאון, כאשר כל אחד מהם בעל מאפיינים שונים מבחינת משך הזמן, סוג התסמינים ועוד.

4 הסוגים הנפוצים ביותר של דיכאון הם:

1. הפרעת מצב רוח- אבחנה הניתנת לילדים הסובלים מהתפרצויות זעם, כעסים ועצבנות.

2. דיכאון מז'ורי (MDD)- מאובחן לאחר תקופה של שבועיים בהם האדם שקוע בעצב רב או סובל מאיבוד עניין בכל פעילות שהיא, עם מס' תסמינים שכיחים אחרים.

3. דיכאון כרוני (דיסתימיה, שנקראת כיום PDD)- תסמינים כרוניים של דיכאון העלולים להימשך כשנתיים או יותר.

4. דיכאון קדם וסתי (PMDD)- תסמיני דיכאון המתחילים זמן קצר לפני הופעת הווסת ברוב מחזורי הווסת.

השוואה בין דיכאון פסיכוטי לדיכאון קליני

מהי פסיכוזה?

פסיכוזה, או התקף פסיכוטי, היא מצב בו אדם רואה ו/או שומע דברים שאינם קיימים באמת (הלוצינציות) או מחזיק ברעיונות שגויים אודות המציאות (דלוזיות). זה סבל גדול - אנשים במצב פסיכוטי חווים בעיקר לחוות חשיבה מבולגנת או מבולבלת. 

כאשר דיכאון ופסיכוזה מתרחשים יחדיו, המצב מכונה דיכאון פסיכוטי.

כ-3-11% מהאנשים יחוו דיכאון חמור במהלך חייהם, מתוכם 14-18% עלולים לפתח דיכאון עם מאפיינים פסיכוטיים. 

מבחינת פרוגנוזה, מחקר אורך שפרסמו חוקרים פינים העלה כי כ-50% ממקרי המוות בקרב מתמודדים/ות עם דיכאון פסיכוטי אירעו תוך 5 שנים ממועד האבחון, כאשר השנה הראשונה אחרי קבלת האבחנה נחשבת המסוכנת ביותר.

סוג זה של דיכאון הופך נפוץ יותר ככל שעולים בגיל, ואולם לא ניתן לומר במדויק מי ייטה לדיכאון פסיכוטי. 

זאת ועוד, ההגדרות וכלי ההערכה לדיכאון משתנים תדיר, ובהתאם לכך גם הסטטיסטיקות. 

ד״ר טרייסי מארקס המצוינת מסבירה על מאפייני הדיכאון הפסיכוטי:

מה ההבדל בין דיכאון פסיכוטי לבין דיכאון לא-פסיכוטי?

בהשוואה לדיכאון פסיכוטי, בדיכאון קליני שאינו פסיכוטי בוחן המציאות נשאר תקין.

אדם פסיכוטי אינו נמצא במגע עם המציאות; הוא שומע ״קולות״ או שוגה ברעיונות מוזרים ולא-הגיוניים. הוא יכול לחשוב, למשל, שאחרים שומעים את מחשבותיו או מנסים להזיק לו, או להאמין שאחז בו דיבוק או שהוא מבוקש ע״י המשטרה בגין פשע שלא ביצע.

לעתים אנשים פסיכוטיים כמעט ולא ידברו, ואם כן - יאמרו דברים לא-הגיוניים. אנשים עם הפרעות נפשיות אחרות, כמו סכיזופרניה, חווים גם הם פסיכוזה, אך לרוב - אלה הסובלים מדיכאון פסיכוטי יחוו דלוזיות והלוצינציות שיהיו עקביות עם נושאים שקשורים לדיכאון (כמו חוסר ערך או כישלון), בעוד שסימפטומים פסיכוטיים בסכיזופרניה יהיו לעתים קרובות יותר ביזאריים או לא-סבירים, וחסרי קשר ברור למצב הרוח (למשל, המחשבה שזרים עוקבים אחריהם בלי סיבה מלבד להטרידם).

אנשים עם דיכאון פסיכוטי עלולים לחוות גם השפלה ובושה נוכח מחשבותיהן ולנסות להסתירן.

בכך הופך סוג זה של דיכאון לקשה מאוד לאבחון ולטיפול

גורמים לדיכאון פסיכוטי

בין הגורמים שידוע כי הם יכולים לגרום לנטייה גדולה יותר לדיכאון הם: 

הורה או אח עם דיכאון

 דיכאון, בעיקר חמור, נוטה לעבור במשפחה. 

מגדר

 נשים נוטות פי 2 לפתח דיכאון ושני-שלישים מהלוקים בדיכאון חמור הן נשים.

ילדות קשה

 מצוקה בילדות תורמת לנטייה לדיכאון. 

לפני הכל, אדם עם דיכאון פסיכוטי יחווה שילוב של תסמיני דיכאון, שייתכן ויכללו מצב רוח מדוכא, עניין או הנאה מופחתים בפעילויות שנחשבו בעבר למהנות, שינויים משמעותיים במשקל ובתיאבון, רגזנות, קשיי שינה, עייפות או חוסר אנרגיה, תחושת חוסר ערך או אשמה, חוסר יכולת להתרכז או מחשבות על מוות ואובדנות. אלא שבנוסף לסימפטומים הללו, המתמודדים עם דיכאון פסיכוטי יחוו גם דלוזיות, הלוצינציות או פרנויה. 

גם אנשים גם עם הפרעות נפשיות אחרות, למשל סכיזופרניה, עלולים לחוות פסיכוזה. 

במקרה של אנשים עם דיכאון פסיכוטי, הלוצינציות ודלוזיות יהיו דיכאוניות ויטו להתמקד בחוסר תקווה וכישלון, בעוד שפסיכוזה הנלווית לסכיזופרניה מאופיינת בנושאים מוזרים או לא-אפשריים שמנותקים ממצב רוח או מצבים רגשניים. בשאלת הגורמים, תיאוריה אחת גורסת ששילוב מסוים של גנים חייב להיות מורש בכדי שאדם יוכל לפתח דיכאון פסיכוטי. ייתכן שגנים מסוימים אחראים לתסמיני הדיכאון ואחרים לתסמיני הפסיכוזה, כך שאדם יכול לרכוש רק נטייה גנטית לדיכאון, או רק לפסיכוזה או לשתיהן. תיאוריה זו מסבירה מדוע לא כל מי שלוקה בדיכאון מפתח פסיכוזה. תיאוריה אחרת טוענת שרמות גבוהות של הורמון הסטרס קורטיזול מעורבות בעניין, שכן לעתים קרובות מוצאים כאלה אצל אנשים עם דיכאון. 

נכון להיום דיכאון פסיכוטי אינו נחשב להפרעה נבדלת, אלא לתת-סוג של דיכאון קליני. כדי לאבחן דיכאון פסיכוטי, קרי דיכאון קליני עם מאפיינים פסיכוטיים, תחילה המטופל צריך לפגוש את הקריטריונים לאבחון דיכאון קליני. לאחר מכן עליו להפגין סימנים של פסיכוזה. לרוב, אבחנה של דיכאון פסיכוטי תכלול היסטוריה רפואית ויישאלו שאלות אודות סימפטומים והיסטוריה משפחתית. הערכה על ידי רופא עשויה להצריך גם בדיקות לשלילת גורמים אחרים לתסמינים פסיכוטיים - סמים, סכיזופרניה, הפרעה דו-קוטבית או מצבים רפואיים אחרים. 

בעוד שעל פי סיווג מקובל אחד של אבחנות רפואיות דיכאון פסיכוטי אינו חמור יותר מתת-הסוגים האחרים של דיכאון קליני, סיווג מקובל אחר קובע כי זוהי הצורה החמורה ביותר של ההפרעה. כך או כך, על מנת לאבחן את ההפרעה יש לחוות לפחות 5 תסמיני דיכאון משך שבועיים לפחות וכן סימפטומים של פסיכוזה.

חוויות דמויות פסיכוזה יחד עם דיכאון

ניתן להניח כי חוויות פסיכוטיות ותסמינים פסיכוטיים ממוקמים על ספקטרום, מנורמטיביות ועד פסיכוטיות. 

חוויות דמויות פסיכוזה (Psychotic-like Experiences) בגיל ההתבגרות עשויות להגביר את הסיכון להפרעות פסיכוטיות ולא פסיכוטיות שיופיעו מאוחר יותר. הפרעות פסיכוטיות עשויות גם להגביר את הסיכון לחוויות דמויות פסיכוזה במהלך החיים.

מחקר מעניין העלה כי חוויות דמויות פסיכוזה אצל מתבגרים, עשויות להיות חלק מרצף פגיעות נפשיות בעלות בסיס משותף שבא לידי ביטוי בשלבים מאוחרים יותר בחיים (Giocondo et al, 2021).

החוקרים בחנו קשרים דו-כיוונים של חוויות דמויות פסיכוזה עם הפרעות נפשיות בקרב בני נוער, ואכן קשר זה נמצא.

במחקר הנוכחי הנבדקים היו בגילאי 6-12 באמצעות סיווג של חוויות דמויות פסיכוזה.

הסיווג התבסס על דיווחים עצמיים והערכות פסיכיאטריות.

הערכה של הפרעות נפשיות בוצעה על ידי ראיונות מובנים שקובצו לקטגוריות על פי ה- DSM (דיכאון, חרדה, הפרעות קשב וריכוז) וגם לפי התנהגויות נפוצות של מתבגרים כמו שימוש בחומרים ופגיעה עצמית.

הנבדקים עברו שתי הערכות, הפרש הזמן בין הערכות הנבדקים הינו שלוש שנים.

במחקר נמצא קשר בין חוויות דמויות פסיכוזה להפרעות נפשיות, כאשר חוויות דמויות פסיכוזה מגבירות את הסיכון לדיכאון, התמכרויות ופגיעה עצמית.

המחקר הראה גם כי תסמינים פסיכוטיים סאב-קליניים מנבאים דיכאון והפרעת קשב וריכוז ויכולים גם לחזות את דרך הביטוי העתידית שלהן.

טיפול בשילוב של דיכאון ופסיכוזה

איך מטפלים בדיכאון פסיכוטי?

דיכאון פסיכוטי מטופל לרוב בבית חולים פסיכיאטרי, באמצעות תרופות נוגדות דיכאון ותרופות אנטי-פסיכוטיות, למשל כאלה מקבוצת SSRI או SNRI.

מחקרים הראו כי שילוב בין תרופות נוגדות דיכאון לתרופות אנטי-פסיכוטיות יעיל יותר בהשוואה לשימוש בסוג אחד בלבד, אך נדרש מחקר נוסף בנוגע לשאלה כמה זמן יש ליטול תרופות אנטיפסיכוטיות.

במקרים של תסמינים קשים או שהתרופות אינן אפקטיביות, ייתכן טיפול בנזעי חשמל (ECT) להקלה מהירה, כאשר הוכח כי השילוב של טיפול זה עם תרופות הוא אפקטיבי. טיפול מתמשך יכלול תרופות למניעת חזרת הסימפטומים. פסיכוזה יכולה להקשות על התפקוד, שכן הלוקים בה חווים עיוותי מציאות. מכיוון שתסמינים פסיכוטיים עלולים להגביר את הסיכון לפגיעה עצמית בשוגג או במתכוון, חשוב לקבל טיפול מאיש מקצוע ברגע שקיימים תסמיני דיכאון עם חשש לתסמיני פסיכוזה. 

הפרוגנוזה יכולה להיות מושפעת בו התחיל הטיפול בדיכאון הפסיכוטי, כאשר ככל שהוא יתחיל מאוחר יותר, כך יגבר הסיכוי שהמטופל יזדקק לשירותי חירום רפואיים. מחקר הראה ש-86% מהאנשים החווים אפיזודה ראשונה של דיכאון פסיכוטי יגיעו להחלמה מהסינדרום, אך רק 35% יחלימו תפקודית.

זאת ועוד, עבור כ- 40% מהמאובחנים ישתנה האבחון להפרעה דו-קוטבית או סכיזואפקטיבית. 

החוקרים סבורים כי דיכאון פסיכוטי הוא הפרעה שלא נחקרה די הצורך ואינה מאובחנת מספיק.

דיכאון פסיכוטי נשמע די מפחיד אבל טיפולים אפקטיביים זמינים, כאלה שהם בעלי צפי החלמה מבטיח.

עם הטיפול הנכון עשויה להיות הקלה בתסמיני הדיכאון והפסיכוזה, כאשר חשוב להיצמד להוראות הרופא המטפל ולהמשיך בתהליך הטיפולי כדי למנוע נסיגה בתוצאותיו.

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

שיחת ייעוץ ממוקדת עם ראש המכון

בזום או פנים אל פנים

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

קראו המלצות מאומתות של

לקוחות ועמיתים על מטפלי/ות מכון טמיר

מקורות:

Aekwarangkoon, S., Ward, E., Duangsai, S., & Jearawattanakul, S. (2025). Lived Experiences of Recovery from Severe Depression with Psychotic Symptoms and Suicidal Behaviors: A Phenomenological Study. International journal of environmental research and public health, 22(11), 1606. https://doi.org/10.3390/ijerph22111606

José G Giocondo, Giovanni A Salum, Ary Gadelha, Felipe C Argolo, André R Simioni, Jair J Mari, Euripedes C Miguel, Rodrigo A Bressan, Luis A Rohde, Pedro M Pan, Psychotic-like Experiences and Common Mental Disorders in Childhood and Adolescence: Bidirectional and Transdiagnostic Associations in a Longitudinal Community-based Study, Schizophrenia Bulletin Open, Volume 2, Issue 1, January 2021, sgab028, https://doi.org/10.1093/schizbullopen/sgab028

Gournellis R, Oulis P, Howard R. Psychotic major depression in older people: a systematic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2014 Aug;29(8):789-96. doi: 10.1002/gps.4065. PMID: 25191689.

Paljärvi T, Tiihonen J, Lähteenvuo M, Tanskanen A, Fazel S, Taipale H. Mortality in psychotic depression: 18-year follow-up study. Br J Psychiatry. 2023 Jan;222(1):37-43. doi: 10.1192/bjp.2022.140. PMID: 36250518.

מטפלים בדיכאון לפי יישובים

תל אביב 

ירושלים

באר שבע

חיפה

אשקלון

אשדוד

רחובות נס ציונה

ראשון לציון

מודיעין מכבים רעות

חולון

רמת גן

פתח תקווה

ראש העין

אריאל

קריית אונו

הרצליה

כפר סבא

רעננה

נתניה

חדרה, קיסריה ופרדס חנה

זכרון יעקב

צפון הארץ וכרמיאל

נהריה

ובשפות עברית, אנגלית, ערבית ורוסית, פנים אל פנים או אונליין.

גורמים להפרעות חרדה 

הפרעות חרדה מתפתחות מתוך שילוב של סיבות שגורמות להן או גורמי סיכון שתורמים להתפתחותן:

גורמים סביבתיים, גנטיקה, ביוכימיה, נוירולוגיה,קשב, מצביים שפוגעים בבריאות גופנית ומאפייני אישיות. 

האטיולוגיה של הפרעות חרדה נחשבת מורכבת, חלק מהגורמים עשויים לקרות יחד, חלקם יובילו זה לזה וחלק לא יובילו לחרדה בהיעדר גורם נוסף: 

• גורמים פסיכולוגיים סביבתיים 

• גורמים תורשתיים

• גורמים שקשורים ביכולות קשב

• גורמים מוחיים ונוירולוגיים

• גורמי ביוכימיה

• גורמים רפואיים

• גורמי סיכון 

• מודל שלוש הפְּגִיעוּיות של בארלו להסבר חרדה

גורמי לחץ סביבתיים

• קשיים בעבודה.

• בעיות במערכות יחסים.

• בעיות משפחתיות - סביבה הורית ההורות של הורים של ילדים חרדים מגבירה פגיעות להפרעות חרדה.

• עוני.

• הגירה.

• אובדן של השתייכות תרבותית.

• אובדן עקב שינויי אקלים.

גם להצפה חושית יש השלכות.

למשל, מחקר שפורסם בסוף 2024 מצא כי רעשי תנועה ממהירויות גבוהות (64 קמ״ש לשעה) מגבירים חרדה באופן משמעותי. המחקר הראה שבעוד שצלילי טבע יכולים להפחית חרדה, רעשי תנועה במהירויות גבוהות מבטלים את ההשפעה החיובית הזו. הממצאים מדגישים את ההשפעה השלילית של רעש תנועה על בריאות נפשית, ואת החשיבות של הפחתת מהירויות תנועה באזורים עירוניים.

גורמים גנטיים

אנשים עם קרובי משפחה שסובלים מהפרעת חרדה מצויים בסבירות גבוהה יותר ללקות בה. 

למעשה,  מחקרים משפחתיים תומכים בבירור בקשר בין חרדה אצל הורים לבין חרדה אצל ילדיהם.

לילד עם הורה הסובל מהפרעת חרדה (ע"פ DSM-IV) יש סיכוי גבוה פי 7 לפתח הפרעת חרדה בהשוואה לילדים להורים ללא הפרעת חרדה.

מחקר בחן את הסיכוי להעברה בין-דורית של הפרעת חרדה מהורים לילדים.

נמצא כי ילדים היו בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעת חרדה אם לפחות אחד ההורים סבל ממנה, כאשר הקשר הזה הופיע בעיקר בזוגות הורה-ילד מאותו מין;

כלומר, בנים להורים גברים ובנות לאמהות.

ילדים להורים עם הפרעת חרדה נטו יותר לפתח אותה בעצמם, ואילו ילדים להורים שלא סבלו מהפרעת חרדה – בעיקר כשההורה הוא מאותו המין – נטו פחות לחוות אותה. החוקרים הציעו שהסבר אפשרי לקשר הזה נעוץ בגורמים סביבתיים כמו למידה עקיפה וחיקוי רגשי (מודלינג), שכן לא נמצאה הצדקה גנטית ברורה להעברה הממוקדת הזו בזוגות מאותו מין.

תפקידם של גורמים גנטיים בהפרעות חרדה עדיין דורש הבהרות.

עם זאת, יש התקדמות:

למשל, אחד הגנים הנחקרים ביותר בהקשר של חרדה הוא הטרנספורטר של סרוטונין, שנקרא 5-HTTLPR.

הצורה ה'קצרה' של הטרנספורטר (ss או sl) נמצאה קשורה יותר עם חרדה מאשר הצורה הארוכה. 

עדויות ממחקר גנטי מ-2019 העלו כי גנים של קולטן אדנוזין ממלאים תפקיד בהתפתחות החרדה.

מחקרי תאומים העלו כי בכמה מהפרעות החרדה, הפרעת פאניקה או פוביות, גורמים גנטיים פחות משפיעים מגורמים משפחתיים.

התפקודים המוחיים בבסיס של חרדה ודיכאון עוברים בתורשה - כך עולה מסקירת מחקרים מקיפה, אבל עדיין קיימת השפעה ניכרת לסביבה בהפחתה או בהגברת הסיכון להפרעה נפשית מלאה.

השפעת הנטיה הגנטית על חרדה ניכרת יותר בגיל צעיר -  מחקר ותיק מעלה שכאשר הפרעת חרדה פורצת לפני גיל 20,  גבוהים הסיכויים שלפחות קרוב משפחה אחד סובל אף הוא מחרדה (Goldstein et al, 1997).

בנוסף, נמצא כי ילדים שגדלו עם הורה המתמודד עם הפרעת מצב רוח מצויים בסיכון מוגבר לכמה הפרעות חרדה, ובפרט להפרעת פאניקה (Tu et al, 2023).

גורמי קשב 

תהליך הפרשנות אדם הסובל מחרדה מוטה מראש ל"חיפוש" הגורמים והסימנים המעוררים את החרדה. 

ההטיות הקוגניטיביות בקשב, בפרשנות ובאמונות נוטות להוביל לעיבוד מידע תואם, לשימור ולהנצחת החרדה.

בואו נבהיר את זה יותר - 

לסובלים מהפרעות חרדה ישנה הטיה קשבית מוקדמת - 'העדפה' של גירויים הקשורים לאיום. 

מדובר בקושי לשחרר הקשבה מגירוי מאיים ויזואלית.

במילים אחרות, הקשב מוסט מלכתחילה לרמזים חרדתיים: 

המחקרים מלמדים אותנו על קיומה של הטיה קוגניטיבית וקשבית - 

בשתי המשימות של dot-probe task (משימה שמעבירים כל מיני מילים או פרצופים ובין לבין נקודות וצריכים לזהות את הנקודות במאית השנייה) ושל stroop (זיהוי מילה של צבע שצבועה בצבע אחר) רוב האנשים יודעים לתפקד בטווח הנורמה.

הסובלים מחרדה, לעומת זאת, מראים תפקוד מאוד איטי בשתי המשימות הללו כאשר מוצג להם גירוי מעורר חרדה (למשל, פרצוף כועס, מילים שיש בהן גוון שמעורר חרדה, תמונה של מחט/ דם וכו').

אנשים שסובלים מחרדה חברתית שמים לב לסימנים, הבעות ושפת גוף בסביבה החברתית שלהם, שאנשים רגילים לא ישימו לב אליהם, אותו הדבר במשימות עצמן.

למשל, כאשר במשימת הסטרופ נראה פרצוף כועס ונכתוב לידו "שמח" הרי שאנשים הסובלים מחרדה יעבדו בצורה איטית יותר תכנים חרדתיים.

אצל אותם אנשים תהליך עיבוד המשימה הקשורה לתכנים מעוררי חרדה הוא תהליך יותר בסיסי, מורכב ואף ראשוני (כלומר מוטמע עמוק בפעילות המוח).

גורמים נוירולוגיים

הנוירו-ביולוגיה של הפחד והחרדה כוללת גוף מחקר עשיר למדי:

האזורים המוחיים הקשורים לחרדה שונים מהאזורים הקשורים לפחד.

היום אנו יודעים שבפחד ובחרדה מעורבים בעיקר האזורים המכונים 'פרה-פרונטליים', אמיגדלה והיפוקמפוס:

האזור הפרה-פרונטלי קשור לעיבוד מידע ולקבלת החלטות, בעוד שהאמיגדלה וההיפוקמפוס קשורים לרגשות ולזכרון.

עם זאת, התמונה ממשיכה להתרחב, ומחקרים חדשים חושפים שגם אזורים נמוכים יותר במוח מעורבים בחרדה יותר משחשבנו.

דוגמה לכך היא מחקר מ-2026 שהצביע על גזע המוח כשחקן מפתיע בהנעת מעגלי החרדה. החוקרים זיהו קבוצה קטנה של תאי עצב אדרנרגיים (תאי C1), שיוחסה להם עד כה בעיקר בקרה על תגובות גופניות כמו לחץ דם ונשימה. במודל של עכברים התברר שהפעלת התאים האלה, דרך מסלול המוביל לאזור באמצע המוח, מחוללת חרדה מיידית - ואפילו חרדה מתמשכת שהמשיכה שבוע שלם אחרי מתן הגירוי - בעוד שעיכוב פעילותם הפחית תגובות פחד ומנע התפתחות חרדה בעקבות לחץ.

הממצאים ממצבים את גזע המוח כמעין "צומת" שמחבר בין אותות גופניים לבין התגובה הרגשית של חרדה (Fernández-Peña et al., 2026).

תהליך הפחד עובר דרך 2 מסלולים:

• מסלול אינסטינקטיבי בו המידע החדש מגיע ישירות לאמיגדלה ונצבע בפחד.

• מסלול מווסת בו המידע עובר אומנם דרך האמיגדלה אך נשלח קורטקס הפרה-פרונטלי שם המידע עובר עיבוד ('מקבל משמעות') ותהליך של קבלת החלטות ומוחזר לאמיגדלה ולשרירים. המסלול השני מסביר כיצד אנו צובעים שוב ושוב את המידע בצבעים של חרדה ופחדולא מסוגלים לעזור לעצמנו לצאת ממצבים ('לופ' של חרדה). בטיפולי CBT מתבססים על המסלול השני ומלמדים כיצד לפרש בצורה שונה את המצב ולהתמודד כך עם החרדה.

מחקר מעניין מ-2019 העלה כי השמנת-יתר מגדילה את כמותם של תאים 'זומבים' רדומים שמשתתפים בתהליך ההזדקנות (Cellular senescence) ומעוררים באופן זה התנהגותיות חרדתיות. הקשר בין השמנה, כמות התאים הזומבים וחרדה מעניין וחדשני.

גורמים ביוכימיים

הפרעות חרדה רבות מוגדרות כליקויים הורמונליים או ליקויים בסיגנלים חשמליים וכימיים במוח.

המוח בנוי מתאי עצב בהם מועבר חשמל.

בין תאי העצב קיים מרווח המכונה סינאפסה.

במרווח זה עוברים בין תא עצב למשנהו חומרים המכונים נוירוטרנסמיטורים.

הנוירוטרנסמיטורים הינם מרכיב חיוני ברגש ובמחשבה.

יודגש כי לאחר שחרור נוירוטרנסמיטור לסינפסה והעברת המידע לתא העצב הבא, נשאב הנוירוטרנסמיטור בחזרה לתא העצב ששחרר אותו לצורך שימוש מחדש.

שלושה נוירוטרנסמיטורים חשובים ממשפחת הקטכולאמינים- סרוטונין, דופמין ונוראפינפרין -  נחקרו רבות בהקשרים של פחד וחרדה, וחשיבותם התבהרה יותר ויותר עם השנים, לאור העובדה שטיפול תרופתי משפיע על רמתם במוח.

הנוירוטרנסמיטורים הבולטים בהשפעתם:

סרוטונין

הנוירוטרנסמיטור סרטונין משחק תפקיד מרכזי בוויסות מצבים נפשיים, לרבות חרדה.

נמצא כי כמות גדולה של סרוטונין בסינפסה מקושרת להפחתה בחרדה. מאחר ומולקולת הסרטונין גדולה ולא ניתן להחדירה באופן מלאכותי דרך נימיות הדם הייחודיות שמגיעות למח, פותחו תרופות שמעכבות את הספיגה המחודשת של הסרטונין (Reuptake) לתא העצב ששחרר אותו לסינפסה. עצם עיכוב הסרטונין בסינפסה מפחית את רמת החרדה.

אולם המכניזמים העומדים בבסיס הקשר הזה עדיין לא ברורים עד הסוף, שכן לא כל תתי-הסוגים של קולטני הסרוטונין קשורים לחרדה.

דופמין

תפקידו של הדופמין, הן במצבים פתולוגיים והן במצבים לא פתולוגיים, מורכב למדי.

שינויים ברמת נוירוטרנסמיטור זה משפיעים על מצבי חרדה במספר דרכים.

ויסות של דופמין קשור לטיפול בחרדה.

עלייה דופמינרגית קשורה לעלייה בתחושות כגון חווית יעילות עצמית וביטחון עצמי, מה שעשוי להפחית חרדה.

אך כפי שתואר קודם, נמצא כי קיימים מטופלים שהגיבו טוב לתרופות הללו, אך מהצד השני קיימים חולים שחרדתם עלתה לאחר מתן התרופות.

נוראפינפרין

כמו דופמין, נוראפינפרין (נוראדרנלין) הינו קתקולאמין שעליה בו מקושרת להגברה סימפטומטית פיזיולוגית בחרדה. אולם, יש לו תפקיד דו-כיווני ומורכב בתיווך של חרדה מצבית "נורמלית" וחרדה פתולוגית.

לדוגמא, תרופה בשם פרופראנול, שמפחיתה נוראפינפרין, נמצאה יעילה בהפחתת הסימפטומים הפיזיולוגים של חרדה, אולם היא אינה אפקטיבית בהפחתת האספקטים הרגשיים והקוגניטיביים של חרדה פתולוגית ועל כן לא משתמשים בה בטיפול בהפרעות החרדה למיניהן.

גלוטמט

גלוטמט הוא הנוירוטרנסמיטור המעורר הראשי במערכת העצבים המרכזית.

הוא מעורב בכמעט כל המעגלים הנוירונליים, כולל אלו המעורבים במצבי חרדה נורמלית ופתולוגית.

הרצפטור NMDA  - תת סוג של הנוירוטרנסמיטור גלוטמט - משחק תפקיד חשוב בהפרעות חרדה. אקטיבציה שלו מעוררת סינתזה של חלבון וזו בתורה מחזקת את הקשרים הנוירונליים שגורמים לביסוס החרדה.

לכן, ניתן לומר כי המעגלים הגלוטמטרגיים מעורבים הן בביסוס והן בהכחדה, שני מצבים המעורבים בהתפתחות ובטיפול בחרדה, בהתאמה.

מחקר שפרסמו Johnstone ו-Kadosh ב-2024 בחן דינמיקות נוירוכימיות באטיולוגיה של חרדה אצל נערות ונשים צעירות.

התוצאות העלו קשר בין רמות החרדה לבין איזון בין שני כימיקלים במוח (במיוחד בקורטקס הקדם-מצחי):

הראשון הוא גלוטמט והשני GABA (חומצה גמא-אמינו-בוטירית).

ספציפית, חוסר האיזון הביוכימי שנמצא קשור בחרדה מוגברת ניכר בדפוס של עלייה ברמות ה-GABA וירידה ברמות הגלוטמט.

מעניין שהשפעות הגלוטמט לא תקפות לכל סוגי החרדות:

נמצא כי תרופות גלוטמטרגיות כמו ממנטין אינן יעילות להפרעת חרדה כללית (GAD), מה שמעיד על אופן פעולה נוירלי שונה בהפרעות החרדה השונות.

עוד מילה על GABA:

חומצת גאמא אמינובוטירית (GABA)

גאבא הוא נוירוטרנסמיטור שמשמש כמעכב במערכת העצבים המרכזית.

תרופות (כגון בנזודיאזפינים) שמשפיעות על רמת הגאבא ממתנות פעולות עצביות גבוהות ותורמות להפחתת החרדה.

ההשפעה אמנם מהירה אולם בשל מכניזמים מפצים נוצרת גם עמידות מהירה לתרופות אלו.

עוד הורמונים ומודולטורים שמשפיעים על חרדות

מחקרים שבחנו נוירוטרנסמיטורים אחרים הניבו מידע חדש על תפקידם בהעלאה ובהפחתת בחרדה, אך לא הצליחו עדיין לבסס טיפולים חדשים עבורה.

נוירוטרנסמיטורים רבים מעורבים במכניזמים הביולוגיים של פחד וחרדה כגון נוירופפטידים וקנאבינואידים.

אולם, אף אחת מהתרופות שמערבות אותם לא הצליחה לקבל את האישור של ה-FDA.

הקריטריון לאישור, כמו גם תגובות פלסיבו אשר קיימות בניסויים בחרדה, עשויים להיות ההסבר לכך.  

חוסר בטסטוסטרון, הורמון המין הגברי העיקרי, קשור אף הוא לחרדה, לפחות ברמות סאב-קליניות (Berglund et al, 2011).

גורמים רפואיים

• התמודדות של מחלות ובעיות בריאות כרוניות.

• השפעה של נטילת תרופות.

• מתח לקראת ניתוח מתקרב.

• החלמה מתמשכת בסיום של טיפול מוצלח.

תזונה

אך טבעי לחבר בין תזונה לבין מצבים נפשים וביניהם חרדה.

יש לא מעט דוגמאות, אחת החדשות בהן היא קשר בין צריכת אספרטיים, ממתיק מלאכותי שנמצא הרבה אצל מי שצורך תחליפי סוכר.

מחקר מצא כי אספרטיים מייצר התנהגות דמוית חרדה בקרב עכברים, יחד עם שינויים אפיגנטיים באמיגדלה שנותרו יציבים גם שני דורות אחרי הניסוי. 

התמכרויות 

שימוש לרעה בסמים או באלכוהול, או תהליך גמילה מחומרים פסיכואקטיביים עלול לגרום או להחריף חרדה.

השפעות הגמילה עשויות להעצים את השפעתם של גורמים אפשריים אחרים.

הקשר בין התמכרויות לחרדה יכל לבוא לידי ביטוי גם בהתנהגויוית מתמכרות ולא רק בתגובה לשימוש בחומרים.

למשל, מחקר שבחן דפוסי שימוש של בני נוער דרום-קוריאנים בטלפונים ניידים, העלה כי תלות-יתר בסמארטפון קשורה בפיתוח הפרעת חרדה כללית (Lee et al, 2022).

גורמי סיכון להפרעות חרדה

בניגוד לגורמים סיבתיים של הפרעות חרדה, גורמי סיכון מתייחסים למשתנים שקשורים בקורלציה חיובית (מתאם) להפרעת החרדה, ללא סיבתיות מבוססת מחקר.

הנה רשימה חלקית של גורמי סיכון מטרימים שנמצאו קשורים בהגברת הסיכון לפתח הפרעת חרדה:

אינהיביציה התנהגותית

בני אדם נבדלים זה מזה בתכונה הזו של תגובה לגירויים ולאירועים חדשים.

אינהיביציה התנהגותית מתייחסת למצבים בהם מתעוררת תגובה חזקה בחשיפה לגירוי חדש.

במחקר לקחו תינוקות והראו להם מובייל חדש, חלק הגיבו בבכי וחלק לקחו את זה בקלות. כלומר, כבר בגיל הזה אפשר לראות כיצד בני אנוש נבדלים זה מזה בתגובותיהם לאירועים חדשים.

יש פה שונות שנמצאת על רצף כמובן, אבל תגובה חוששת ונמנעת של ילדים כלפי גרויים חדשים, כלומר ברתיעה ובהימנעות ניכרת, היא גורם סיכון לחרדה.

טְרַאוּמָה מתמשכת בילדות

ילדים שעברו התעללות או טראומה או היו עדים לאירועים טראומטיים מצויים בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעת חרדה בשלב זה או אחר בחיים.

מעניין שלא כל צורות ההתעללות משפיעות באותה מידה:

מחקר שנערך בקרב מבוגרים שהחלו טיפול פסיכולוגי בצ'ילה מצא כי דווקא ההתעללות וההזנחה הרגשית הן אלה שניבאו חרדה בבגרות, בעוד התעללות והזנחה פיזית וכן התעללות מינית לא נמצאו קשורות אליה באופן מובהק.

החוקרים בדקו גם מה מתווך את הקשר וגילו שהוא עובר במידה רבה דרך ליקוי בתחושת הזהות והערך העצמי, היכולת לווסת רגשות ואיכות הקשרים עם אחרים - כשהממד העצמי משמעותי יותר מהממד הבין-אישי (Vaccarezza et al., 2026).

מתח בגלל מצב רפואי

מצב בריאותי אקוטי או מתמשך, כמו מחלה כרונית, עלולים לגרום לדאגה ולהצטברות של מתח נפשי, מתכון לפיתוח הפרעת חרדה.

אובדן משמעותי או הצטברות של סטרסורים מינוריים

אובדנים רבי-השפעה, כמו מוות במשפחה, גירושים או פיטורים הם גורמי סיכון לחרדה

גם לחץ בעבודה או דאגה מתמשכת לגבי כספים מגבירים את הסיכון. 

גורמי סיכון אִישִׁיוּתיים 

בעלי מאפייני אישיות מסוימים נוטים יותר להפרעות חרדה בהשוואה לאחרים.  

למשל, המתמודדים עם הפרעות חרדה נוטים יותר לצרכי שליטה גבוהים ולחרדה מצבית.

ויש גם השפעות הוריות, שתורמות להעברה בין-דורית ומעצבים אישיות שנוטה לחרדתיות-יתר:

בבית בה גודלו ילדים חרדתיים קיימת גוננות יתר הורית, כאשר ההורים מעודדים או מאפשרים דרכי התמודדות לא אדפטיביות, כמו המנעות או תלות.

ההורים אינם חושפים את הילד להתמודדות עם חרדה ולפיתוח חוויית מסוגלות במצבי חרדה.

ההורים משמשים מודל להתנהגות חרדתית מצד הילדים, באמצעות למידה תצפיתית

גוננות יתר-

זה קל להגיד אבל מסובך לעשות...

כשיש לידנו ילד חרד, האינסטינקט שלנו הוא להגן עליו, ולכן האינסטינקט של לתמוך ולהגן הוא מובן,

אבל לפעמים הוא הולך למקומות של הפרזה, ואז אותה חמלה אינה מאפשרת לילד לגלות את יכולותיו שלו, ללמוד לשאת מצוקה, להתמודד עם חרדה.

כל אלה עלולים לפגוע בפיתוח חוסן נפשי והסתגלות עצמאית עתידית מול מצבים מעוררי חרדה ולחץ. 

נוירוטיזם

נוירוטיות היא נטיה לחוות ולהגיב בעוצמה ברגש שלילי במיוחד במצבי איום, אובדן, תסכול דאגה, עצבנות, מודעות עצמית מוגברת, רגישות לביקורת, עוינות ופגיעות.

רמות גבוהות של נוירוטיות קשורות לסיכוי כפול לפתח הפרעות חרדה.

הפרעות נפשיות נילוות

אנשים הסובלים מהפרעות נפשיות אחרות, כמו דיכאון, סובלים לעתים קרובות מהפרעת חרדה.

הפרעת חרדה במשפחה הקרובה

להפרעות חרדה יש היבט תורשתי - בן/בת משפחה עם חרדות מגביר סטטיסטית את הסיכון להפרעת חרדה.

מודל שלוש הפְּגִיעוּיות (Triple Vulnerability Model)

מודל שלוש הפְּגִיעוּיות פותח ע״י הפסיכולוג דיויד בארלו ועמיתיו. 

המודל מספק מסגרת התייחסות אטיולוגית רחבה למקורות ולסיבות להתפתחותן של הפרעות חרדה:

חשוב לזכור כי חלק ניכר מקבלת ההחלטות של מתמודדים/ים עם חרדות מושתת על הערכה וניהול סיכונים, תוך עירנות מרובה למחיר של הפסדים פוטנציאליים ובמאמץ להפחתתם. 

רבים מהם נוטים להימנע מתוצאות רעות אפשריות ולכן לא מסתכנים. 

המנעות כזו עלולה להוביל את קבלת ההחלטות,  עד למצב בו הם מוכנים לוותר על הדרך גם על חשבון תוצאות חיוביות אפשריות.

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

שיחת ייעוץ ממוקדת עם ראש המכון

בזום או פנים אל פנים, 140 ש״ח

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

מקורות:

Berglund LH, Prytz HS, Perski A, Svartberg J. Testosterone levels and psychological health status in men from a general population: the Tromsø study. Aging Male. 2011 Mar;14(1):37-41. doi: 10.3109/13685538.2010.522276. Epub 2010 Oct 5. PMID: 20923289.

Fernández-Peña, C., Pace, R. L., Fernando, L. M., Sheppard, H., Pittman, B. G., & Schwarz, L. A. (2026). Autonomic C1 neurons promote anxiety via activation of vlPAG. Neuron. Advance online publication.

Gilmour, L. R. V., Bray, I., Alford, C., & Lintott, P. R. (2024). Natural soundscapes enhance mood recovery amid anthropogenic noise pollution. PLOS ONE, 19(11), e0311487. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0311487

Johnstone, N., & Cohen Kadosh, K. (2024). Excitatory and inhibitory neurochemical markers of anxiety in young females. Developmental Cognitive Neuroscience, 66, 101363. https://doi.org/10.1016/j.dcn.2024.101363 

Jones SK, McCarthy DM, Vied C, Stanwood GD, Schatschneider C, Bhide PG. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022 Dec 6;119(49):e2213120119. doi: 10.1073/pnas.2213120119. Epub 2022 Dec 2. PMID: 36459641.

Lee YS, Joo JH, Shin J, Nam CM, Park EC. Association between smartphone overdependence and generalized anxiety disorder among Korean adolescents. J Affect Disord. 2023 Jan 15;321:108-113. doi: 10.1016/j.jad.2022.10.018. Epub 2022 Oct 22. PMID: 36283537.

Pavlova, B., Bagnell, A., Cumby, J., Vallis, E. H., Abidi, S., Lovas, D., Propper, L., Alda, M., & Uher, R. (2022). Sex-Specific Transmission of Anxiety Disorders From Parents to Offspring. JAMA network open, 5(7), e2220919. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.20919

Tu, E. N., Manley, H., Saunders, K. E. A., & Creswell, C. (2023). Systematic Review and Meta-Analysis: Risks of Anxiety Disorders in Offspring of Parents With Mood Disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, S0890-8567(23)00382-9. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2023.06.022

Vaccarezza, S., Opazo, S., Mundt, A. P., Cortázar, A., & Errázuriz, P. (2026). Childhood maltreatment and anxiety in adulthood: Disentangling the role of personality functioning. Psychological Reports. Advance online publication. https://doi.org/10.1177/00332941261441834

תודו שיש יתרונות קסומים לשעות הלילה.

הרגישות שלנו לקול גוברת, היכולת להתבונן פנימה נעשית זמינה יותר והאורות שמהבהבים במרחק מעוררים רגשות ישנים...

אז הנה, החל משנת 1998 החלו חוקרים יצירתיים (וכנראה ינשופים בעצמם) לבחון את יעילותו של טיפול בחושך על שיפור מצבם של מתמודדים עם הפרעה דו-קוטבית:

טיפול פשוט, בו המטופל ישן בחדר חשוך מראה תוצאות יפות.

במחקר שבחן במשך 3 שנים את דפוסי השינה ומצבי הרוח של אנשים הסובלים מהפרעה דו-קוטבית בעלת מחזורים מהירים (שינויים תכופים יחסית במצבי הרוח), מצאו החוקרים כי כמות השינה של המטופלים תאמה במדויק לעקומת מצב הרוח שלהם.

כלומר, כאשר אדם הסובל מהפרעה דו קוטבית ישן פחות, מופיעים יותר 'פיקים' במצב רוחו (שמאפיין מצב מאני) וכאשר הוא ישן יותר, נצפה מצב רוח דיכאוני.

בהמשך, תיעדו החוקרים את דפוסי השינה ומצב הרוח בעקבות טיפול שקיבלו הנבדקים - כמעט מיד לאחר תחילת הטיפול ניכר כי איכות השינה של הנבדקים השתפרה. היא הפכה מאורגנת, רציפה וקבועה יותר ובהתאמה, גם מצבי הרוח הפכו פחות קיצוניים ולביליים. 

אז מה זה הטיפול הזה?

באיזו תרופה חדשה מדובר?

ומי היה מאמין שהפולניה שהתלוננה שקשה לה "להישאר לבד בחושך", בעצם ייצרה תנאים מצוינים לוויסות רגשי? 

האמת היא שהטיפול לא כלל נטילת תרופות כלל. כל מה שנדרש מהמטופל היה לשהות בחדר חשוך למשך 14 שעות בכל לילה, החל מ18:00 בערב ועד 8:00 בבוקר ביום שלמחרת.

איך חושך עוזר בוויסות מצב רוח?

בכדי להבין את תגובתו של מטופל זה, יש לבחון את "השעון הביולוגי" שלנו, מנגנון פנימי המשמש למדידת זמן בכדי לנהל תהליכים התנהגותיים ופיזולוגיים המתרחשים באופן מחזורי.

השערתם של החוקרים הייתה כי בקרב אנשים הסובלים משינויים מהירים במצב הרוח, השעון הביולוגי איבד את היכולת להגיב לזמנים טבעיים של יום ולילה.

מרכיב משמעותי בשעון ביולוגי שלנו הינו הגרעין הסופרכיאזמטי בהיפותלמוס, ה-Suprachiasmatic Nucleus SCN, שמחובר ישירות לעיניים ולעצב האופטי ומקבל סיגנל ישיר לגבי עצמת האור בכל רגע.

החוקרים שיערו כי בקרב אנשים רגישים יותר, ה-SCN עבר דה-סנסיטיזציה (התקהה, התעייף) בעקבות חשיפה רבה מדי לאור, במיוחד תאורה מלאכותית בשעות הערב. החוקרים מאמינים כי ניתן לשנות את המצב ולהפוך את ה-SCN לרגיש יותר שוב על ידי חשיפה מוגברת לחושך בשעות הלילה.

כך, הנבדקים הגיעו כל לילה למעבדת המחקר ונכנסו לחדר עם מיטה בלי אור. הם לא היו חייבים ללכת לישון אך למעשה לא היה להם יותר מדי מה לעשות- לא היה אור כדי לקרוא, טלוויזיה או טלפון נייד. רק "כפיה" של מנוחה וחושך.

בעקבות המחקר שצוין לעיל, מחקר איטלקי שכלל 32 מטופלים אשר עברו טיפול בחושך למשך 14 שעות (18:00 עד 8:00), 3 לילות בלבד, מצא כי טיפול זה היה מועיל יותר מהטיפול הרגיל.

עם זאת, נראה כי הטיפול עבד רק כאשר המטופלים שרו במצב מאני לתקופה קצרה יחסית.

בשונה מהמטופלים שתוארו קודם לכן, הקבוצה אותה בחנו החוקרים לא סבלה משינויים מהירים במצב הרוח.

הם חוו התקפים מאניים חמורים וארוכים מספיק כך שנדרשו להתאשפז בבית חולים פסיכיאטרי.

בנוסף, המטופלים קיבלו גם טיפול תרופתי במקביל. עם זאת, ניתן לפרש את התוצאות באופן חיובי היות והטיפול בחושך הצליח לשפר חלק מהסימפטומים הקיצוניים ביותר של הפרעה דו-קוטבית בשלושה ימים בלבד. במחקר נמצא כי מטופלים שקיבלו טיפול בחושך נזקקו לפחות תרופות ועזבו את בית החולים מוקדם יותר.

מה המשמעות המעשית של התוצאות?

ההשלכות של שני המחקרים די ברורות- אם אתם סובלים ממצב דומה, מומלץ להימנע מהדלקת אורות בלילה ובכלל מפעילויות בשעות מאוחרות. למרבה הצער, היות ואין חברת תרופות שרוקחת ומוכרת לנו "חושך", אין כל כך מוטיבציה לממן מחקרי המשך על טיפול בחשיכה. לכן, מלבד שני המחקרים שתוארו, עד כה לא בוצעו בדיקות פורמאליות של גישה זו.

חשוב להדגיש שטיפול בחושך לא כרוך בשום תופעות לוואי או סיכונים  בריאותיים, כך שיהיה קל מאוד לנוע לעבר שימוש מופחת בתאורה מלאכותית ובמכשירי אלקטרוניקה בשעות הערב והלילה. במקרה הכי גרוע, תבלו כמה ערבים שוכבים בשעמום בחשכה. נכון, זה לא טריוויאלי לשכב ככה ללא מעש ועם הרבה זמן פנוי למחשבות, חששות ופחדים. אבל, השיפור המיידי של המטופלים במחקרים שהוצגו, גם ללא שימוש בתרופות כלל, יכול להוות מוטיבציה מצוינת עבורכם לנסות בכל זאת.

אין בדברים אלו להציע כי עליכם לטפל בעצמכם בחושך ללא בקרה ומעקב. אבל כן יש פה המלצה - לבחון בכמה אור מלאכותי אתם משתמשים, במיוחד מאוחר בלילה, ומציאת דרכים לנסות לצמצם זאת.

מחקר שבוצע בנורבגיה בדק את השפעת הטיפול בחושך על מטופלים עם הפרעה דו קוטבית. החוקרים קיימו מחקר חוזר (רפליקציה) על מחקר שבוצע במוסד הלאומי של בריאות הנפש (NIMH) לפני יותר משני עשורים, בו דווח על לפחות מטופל אחד שהחשיכה היוותה עבורו גורם מייצב מצב רוח - הוא התבקש לשהות 14 שעות בחשכה בשעות הערב בכל לילה ובמשך שנה שלמה מצב הרוח שלו היה מיוצב לחלוטין ללא כל טיפול תרופתי משלים.

המחקר לקח בחשבון את הקושי הידוע של אנשים ברחבי העולם כיום להתנתק מהמכשירים האלקטרוניים שלהם בשעות הערב (כמו טלוויזיה, טאבלטים ופלאפונים) ולכן השתמשו החוקרים במשקפיים מיוחדים אשר גורמות לאותו האפקט ששהייה בחשיכה מלאה גורמת לו.המשקפיים המיוחדים הם משקפי מגן הצבועות בצבע כתום אשר חוסמות את אורך הגלים הכחולים של האור ומשמרות את ייצור המלטונין בלילה (אפילו בסביבה מוארת לחלוטין).

מחקר מקדים, שבדק את יעילות המשקפיים, מצא שכ-50 אחוזים מהמשתתפים הגיבו לחבישת המשקפיים בהפחתת חביון השינה ובשיפור איכות השינה.

אם ידוע לנו שחשכה יכולה לייצב מצב רוח ושהמשקפיים הכתומות מייצרות חשכה פיזיולוגית, שאלו החוקרים: האם המשקפיים הללו יכולות לטפל במניה אקוטית? כדי לענות על השאלה, החוקרים חילקו מטופלים שאושפזו, באופן אקראי, עם הפרעה דו קוטבית ל-2 קבוצות שונות:

•  קבוצה שבה חבשו את המשקפיים הכתומים

• קבוצת ביקורת שבה חבשו משקפיים שקופים

משך המחקר היה 7 ימים, שבמהלכם כל הנבדקים המשיכו לקבל את הטיפולים הרגילים שלהם, כולל טיפול תרופתי.

התוצאות הראו ייצוב מצב רוח משמעותי בקבוצת הניסוי. לצערם של החוקרים המדגם היה קטן משהיה בתחילת הדרך עקב הגברת המודעות הציבורית לאפקטים המסוכנים של האור הכחול בו נעשה שימוש במשקפיים במחקר, ולכן זה כנראה יהיה המחקר הראשון והאחרון מסוגו. מחקר המשך יצטרך למצוא נחקרים שיסכימו לשהות 14 שעות בכל לילה בחשיכה מוחלטת וללא כל אמצעי אלקטרוני - אתגר לא פשוט כלל.

לסיכום, הגיע הזמן לשקול טיפול בחושך לאפשרויות הטיפול במצבים בהם מטופלים נמצאים בשלב המאני של הפרעה דו-קוטבית או לאלה שסובלים ממחזוריות מהירה של ההפרעה.

מעבר לכך, ניתן להניח כי הימנעות מלילות ארוכים מול המסך - הטלוויזיה או המחשב - עשויה לעזור בהפחתת הצורך בתרופות ותסייע בהחלמה מהירה יותר.

 נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

עדכון אחרון: 

31 במרץ 2022