דיכאון פסיכוטי

 

הגדרת סיווג ייחודי לדיכאון פסיכוטי נדרשה כאשר פסיכיאטרים מצאו כי חלק מהלוקים בדיכאון קליני (MDD) חווים במקביל גם פסיכוזה, שמגיעה בנוסף על תסמיני הדיכאון.

 

ישנם סוגים שונים של דיכאון, כאשר כל אחד מהם בעל מאפיינים שונים מבחינת משך הזמן, סוג התסמינים ועוד.

 

4 הסוגים הנפוצים ביותר של דיכאון הם:

 

1. הפרעת מצב רוח- אבחנה הניתנת לילדים הסובלים מהתפרצויות זעם, כעסים ועצבנות.

2. דיכאון מז'ורי (MDD)- מאובחן לאחר תקופה של שבועיים בהם האדם שקוע בעצב רב או סובל מאיבוד עניין בכל פעילות שהיא, עם מס' תסמינים שכיחים אחרים.

3. דיכאון כרוני (דיסתימיה, שנקראת כיום PDD)- תסמינים כרוניים של דיכאון העלולים להימשך כשנתיים או יותר.

4. דיכאון קדם וסתי (PMDD)- תסמיני דיכאון המתחילים זמן קצר לפני הופעת הווסת ברוב מחזורי הווסת.

 

 

השוואה בין דיכאון פסיכוטי לדיכאון קליני

משתנה	דיכאון פסיכוטי	דיכאון קליני
סוג הדיכאון	כולל פסיכוזה, הזיות או דלוזיות	דיכאון חמור ללא פסיכוזה
סימפטומים נוספים	הזיות, דלוזיות, חוסר קשר למציאות	מצבי רוח ירודים, תחושת חוסר תקווה
טיפול תרופתי	משלב נוגדי דיכאון ואנטי-פסיכוטיים	נוגדי דיכאון בלבד או בשילוב תרופות נוספות
ECT (טיפול בנזעי חשמל)	משמש במקרים חמורים או כשלון טיפולי	משמש גם במקרים חמורים או כשלון טיפולי

 

 

מהי פסיכוזה?

 

פסיכוזה, או התקף פסיכוטי, היא מצב בו אדם רואה ו/או שומע דברים שאינם קיימים באמת (הלוצינציות) או מחזיק ברעיונות שגויים אודות המציאות (דלוזיות). זה סבל גדול - אנשים במצב פסיכוטי חווים בעיקר לחוות חשיבה מבולגנת או מבולבלת. 

 

כאשר דיכאון ופסיכוזה מתרחשים יחדיו, המצב מכונה דיכאון פסיכוטי.

כ-3-11% מהאנשים יחוו דיכאון חמור במהלך חייהם, מתוכם 14-18% עלולים לפתח דיכאון עם מאפיינים פסיכוטיים. 

מבחינת פרוגנוזה, מחקר אורך שפרסמו חוקרים פינים העלה כי כ-50% ממקרי המוות בקרב מתמודדים/ות עם דיכאון פסיכוטי אירעו תוך 5 שנים ממועד האבחון, כאשר השנה הראשונה אחרי קבלת האבחנה נחשבת המסוכנת ביותר.

 

סוג זה של דיכאון הופך נפוץ יותר ככל שעולים בגיל, ואולם לא ניתן לומר במדויק מי ייטה לדיכאון פסיכוטי. 

זאת ועוד, ההגדרות וכלי ההערכה לדיכאון משתנים תדיר, ובהתאם לכך גם הסטטיסטיקות. 

 

 

ד״ר טרייסי מארקס המצוינת מסבירה על מאפייני הדיכאון הפסיכוטי:

 

  

 

מה ההבדל בין דיכאון פסיכוטי לבין דיכאון לא-פסיכוטי?

 

בהשוואה לדיכאון פסיכוטי, בדיכאון קליני שאינו פסיכוטי בוחן המציאות נשאר תקין.

 

אדם פסיכוטי אינו נמצא במגע עם המציאות; הוא שומע ״קולות״ או שוגה ברעיונות מוזרים ולא-הגיוניים. הוא יכול לחשוב, למשל, שאחרים שומעים את מחשבותיו או מנסים להזיק לו, או להאמין שאחז בו דיבוק או שהוא מבוקש ע״י המשטרה בגין פשע שלא ביצע.

 

לעתים אנשים פסיכוטיים כמעט ולא ידברו, ואם כן - יאמרו דברים לא-הגיוניים. אנשים עם הפרעות נפשיות אחרות, כמו סכיזופרניה, חווים גם הם פסיכוזה, אך לרוב - אלה הסובלים מדיכאון פסיכוטי יחוו דלוזיות והלוצינציות שיהיו עקביות עם נושאים שקשורים לדיכאון (כמו חוסר ערך או כישלון), בעוד שסימפטומים פסיכוטיים בסכיזופרניה יהיו לעתים קרובות יותר ביזאריים או לא-סבירים, וחסרי קשר ברור למצב הרוח (למשל, המחשבה שזרים עוקבים אחריהם בלי סיבה מלבד להטרידם).

  

אנשים עם דיכאון פסיכוטי עלולים לחוות גם השפלה ובושה נוכח מחשבותיהן ולנסות להסתירן.

 

בכך הופך סוג זה של דיכאון לקשה מאוד לאבחון ולטיפול

 

 

גורמים לדיכאון פסיכוטי

 

בין הגורמים שידוע כי הם יכולים לגרום לנטייה גדולה יותר לדיכאון הם: 

 

 

הורה או אח עם דיכאון

 

 דיכאון, בעיקר חמור, נוטה לעבור במשפחה. 

 

 

מגדר

 

 נשים נוטות פי 2 לפתח דיכאון ושני-שלישים מהלוקים בדיכאון חמור הן נשים.

 

 

ילדות קשה

 

 מצוקה בילדות תורמת לנטייה לדיכאון. 

 

לפני הכל, אדם עם דיכאון פסיכוטי יחווה שילוב של תסמיני דיכאון, שייתכן ויכללו מצב רוח מדוכא, עניין או הנאה מופחתים בפעילויות שנחשבו בעבר למהנות, שינויים משמעותיים במשקל ובתיאבון, רגזנות, קשיי שינה, עייפות או חוסר אנרגיה, תחושת חוסר ערך או אשמה, חוסר יכולת להתרכז או מחשבות על מוות ואובדנות. אלא שבנוסף לסימפטומים הללו, המתמודדים עם דיכאון פסיכוטי יחוו גם דלוזיות, הלוצינציות או פרנויה. 

גם אנשים גם עם הפרעות נפשיות אחרות, למשל סכיזופרניה, עלולים לחוות פסיכוזה. 

 

 

במקרה של אנשים עם דיכאון פסיכוטי, הלוצינציות ודלוזיות יהיו דיכאוניות ויטו להתמקד בחוסר תקווה וכישלון, בעוד שפסיכוזה הנלווית לסכיזופרניה מאופיינת בנושאים מוזרים או לא-אפשריים שמנותקים ממצב רוח או מצבים רגשניים. בשאלת הגורמים, תיאוריה אחת גורסת ששילוב מסוים של גנים חייב להיות מורש בכדי שאדם יוכל לפתח דיכאון פסיכוטי. ייתכן שגנים מסוימים אחראים לתסמיני הדיכאון ואחרים לתסמיני הפסיכוזה, כך שאדם יכול לרכוש רק נטייה גנטית לדיכאון, או רק לפסיכוזה או לשתיהן. תיאוריה זו מסבירה מדוע לא כל מי שלוקה בדיכאון מפתח פסיכוזה. תיאוריה אחרת טוענת שרמות גבוהות של הורמון הסטרס קורטיזול מעורבות בעניין, שכן לעתים קרובות מוצאים כאלה אצל אנשים עם דיכאון. 

 

נכון להיום דיכאון פסיכוטי אינו נחשב להפרעה נבדלת, אלא לתת-סוג של דיכאון קליני. כדי לאבחן דיכאון פסיכוטי, קרי דיכאון קליני עם מאפיינים פסיכוטיים, תחילה המטופל צריך לפגוש את הקריטריונים לאבחון דיכאון קליני. לאחר מכן עליו להפגין סימנים של פסיכוזה. לרוב, אבחנה של דיכאון פסיכוטי תכלול היסטוריה רפואית ויישאלו שאלות אודות סימפטומים והיסטוריה משפחתית. הערכה על ידי רופא עשויה להצריך גם בדיקות לשלילת גורמים אחרים לתסמינים פסיכוטיים - סמים, סכיזופרניה, הפרעה דו-קוטבית או מצבים רפואיים אחרים. 

 

בעוד שעל פי סיווג מקובל אחד של אבחנות רפואיות דיכאון פסיכוטי אינו חמור יותר מתת-הסוגים האחרים של דיכאון קליני, סיווג מקובל אחר קובע כי זוהי הצורה החמורה ביותר של ההפרעה. כך או כך, על מנת לאבחן את ההפרעה יש לחוות לפחות 5 תסמיני דיכאון משך שבועיים לפחות וכן סימפטומים של פסיכוזה.

 

 

חוויות דמויות פסיכוזה יחד עם דיכאון

 

ניתן להניח כי חוויות פסיכוטיות ותסמינים פסיכוטיים ממוקמים על ספקטרום, מנורמטיביות ועד פסיכוטיות. 

 

חוויות דמויות פסיכוזה (Psychotic-like Experiences) בגיל ההתבגרות עשויות להגביר את הסיכון להפרעות פסיכוטיות ולא פסיכוטיות שיופיעו מאוחר יותר. הפרעות פסיכוטיות עשויות גם להגביר את הסיכון לחוויות דמויות פסיכוזה במהלך החיים.

 

מחקר מעניין העלה כי חוויות דמויות פסיכוזה אצל מתבגרים, עשויות להיות חלק מרצף פגיעות נפשיות בעלות בסיס משותף שבא לידי ביטוי בשלבים מאוחרים יותר בחיים (Giocondo et al, 2021).

 

החוקרים בחנו קשרים דו-כיוונים של חוויות דמויות פסיכוזה עם הפרעות נפשיות בקרב בני נוער, ואכן קשר זה נמצא.

 

במחקר הנוכחי הנבדקים היו בגילאי 6-12 באמצעות סיווג של חוויות דמויות פסיכוזה.

הסיווג התבסס על דיווחים עצמיים והערכות פסיכיאטריות.

הערכה של הפרעות נפשיות בוצעה על ידי ראיונות מובנים שקובצו לקטגוריות על פי ה- DSM (דיכאון, חרדה, הפרעות קשב וריכוז) וגם לפי התנהגויות נפוצות של מתבגרים כמו שימוש בחומרים ופגיעה עצמית.

הנבדקים עברו שתי הערכות, הפרש הזמן בין הערכות הנבדקים הינו שלוש שנים.

 

במחקר נמצא קשר בין חוויות דמויות פסיכוזה להפרעות נפשיות, כאשר חוויות דמויות פסיכוזה מגבירות את הסיכון לדיכאון, התמכרויות ופגיעה עצמית.

 

המחקר הראה גם כי תסמינים פסיכוטיים סאב-קליניים מנבאים דיכאון והפרעת קשב וריכוז ויכולים גם לחזות את דרך הביטוי העתידית שלהן.

 

 

 

 

 

טיפול בשילוב של דיכאון ופסיכוזה

 

איך מטפלים בדיכאון פסיכוטי?

 

דיכאון פסיכוטי מטופל לרוב בבית חולים פסיכיאטרי, באמצעות תרופות נוגדות דיכאון ותרופות אנטי-פסיכוטיות, למשל כאלה מקבוצת SSRI או SNRI.

מחקרים הראו כי שילוב בין תרופות נוגדות דיכאון לתרופות אנטי-פסיכוטיות יעיל יותר בהשוואה לשימוש בסוג אחד בלבד, אך נדרש מחקר נוסף בנוגע לשאלה כמה זמן יש ליטול תרופות אנטיפסיכוטיות.

 

 

 

במקרים של תסמינים קשים או שהתרופות אינן אפקטיביות, ייתכן טיפול בנזעי חשמל (ECT) להקלה מהירה, כאשר הוכח כי השילוב של טיפול זה עם תרופות הוא אפקטיבי. טיפול מתמשך יכלול תרופות למניעת חזרת הסימפטומים. פסיכוזה יכולה להקשות על התפקוד, שכן הלוקים בה חווים עיוותי מציאות. מכיוון שתסמינים פסיכוטיים עלולים להגביר את הסיכון לפגיעה עצמית בשוגג או במתכוון, חשוב לקבל טיפול מאיש מקצוע ברגע שקיימים תסמיני דיכאון עם חשש לתסמיני פסיכוזה. 

 

הפרוגנוזה יכולה להיות מושפעת בו התחיל הטיפול בדיכאון הפסיכוטי, כאשר ככל שהוא יתחיל מאוחר יותר, כך יגבר הסיכוי שהמטופל יזדקק לשירותי חירום רפואיים. מחקר הראה ש-86% מהאנשים החווים אפיזודה ראשונה של דיכאון פסיכוטי יגיעו להחלמה מהסינדרום, אך רק 35% יחלימו תפקודית.

זאת ועוד, עבור כ- 40% מהמאובחנים ישתנה האבחון להפרעה דו-קוטבית או סכיזואפקטיבית. 

 

החוקרים סבורים כי דיכאון פסיכוטי הוא הפרעה שלא נחקרה די הצורך ואינה מאובחנת מספיק.

 

דיכאון פסיכוטי נשמע די מפחיד אבל טיפולים אפקטיביים זמינים, כאלה שהם בעלי צפי החלמה מבטיח.

עם הטיפול הנכון עשויה להיות הקלה בתסמיני הדיכאון והפסיכוזה, כאשר חשוב להיצמד להוראות הרופא המטפל ולהמשיך בתהליך הטיפולי כדי למנוע נסיגה בתוצאותיו.

 

 

 

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

  

 

שיחת ייעוץ ממוקדת עם ראש המכון

בזום או פנים אל פנים

 

 

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

 

 

  

 

 

קראו המלצות מאומתות של

לקוחות ועמיתים על מטפלי/ות מכון טמיר

 

 

 

 

מקורות:

 

Aekwarangkoon, S., Ward, E., Duangsai, S., & Jearawattanakul, S. (2025). Lived Experiences of Recovery from Severe Depression with Psychotic Symptoms and Suicidal Behaviors: A Phenomenological Study. International journal of environmental research and public health, 22(11), 1606. https://doi.org/10.3390/ijerph22111606

 

José G Giocondo, Giovanni A Salum, Ary Gadelha, Felipe C Argolo, André R Simioni, Jair J Mari, Euripedes C Miguel, Rodrigo A Bressan, Luis A Rohde, Pedro M Pan, Psychotic-like Experiences and Common Mental Disorders in Childhood and Adolescence: Bidirectional and Transdiagnostic Associations in a Longitudinal Community-based Study, Schizophrenia Bulletin Open, Volume 2, Issue 1, January 2021, sgab028, https://doi.org/10.1093/schizbullopen/sgab028

 

Gournellis R, Oulis P, Howard R. Psychotic major depression in older people: a systematic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2014 Aug;29(8):789-96. doi: 10.1002/gps.4065. PMID: 25191689.

 

Paljärvi T, Tiihonen J, Lähteenvuo M, Tanskanen A, Fazel S, Taipale H. Mortality in psychotic depression: 18-year follow-up study. Br J Psychiatry. 2023 Jan;222(1):37-43. doi: 10.1192/bjp.2022.140. PMID: 36250518.

 

 

מטפלים בדיכאון לפי יישובים

 

תל אביב 

ירושלים

באר שבע

חיפה

אשקלון

אשדוד

רחובות נס ציונה

ראשון לציון

מודיעין מכבים רעות

חולון

רמת גן

פתח תקווה

ראש העין

אריאל

קריית אונו

הרצליה

כפר סבא

רעננה

נתניה

חדרה, קיסריה ופרדס חנה

זכרון יעקב

צפון הארץ וכרמיאל

נהריה

 

ובשפות עברית, אנגלית, ערבית ורוסית, פנים אל פנים או אונליין.

 

 

גורמים להפרעות חרדה 

 

 

הפרעות חרדה מתפתחות מתוך שילוב של סיבות שגורמות להן או גורמי סיכון שתורמים להתפתחותן:

 

גורמים סביבתיים, גנטיקה, ביוכימיה, נוירולוגיה,קשב, מצביים שפוגעים בבריאות גופנית ומאפייני אישיות. 

 

 

האטיולוגיה של הפרעות חרדה נחשבת מורכבת, חלק מהגורמים עשויים לקרות יחד, חלקם יובילו זה לזה וחלק לא יובילו לחרדה בהיעדר גורם נוסף: 

 

• גורמים פסיכולוגיים סביבתיים 

• גורמים תורשתיים

• גורמים שקשורים ביכולות קשב

• גורמים מוחיים ונוירולוגיים

• גורמי ביוכימיה

• גורמים רפואיים

• גורמי סיכון 

• מודל שלוש הפְּגִיעוּיות של בארלו להסבר חרדה

  

 

 

גורמי לחץ סביבתיים

 

• קשיים בעבודה.

• בעיות במערכות יחסים.

• בעיות משפחתיות - סביבה הורית ההורות של הורים של ילדים חרדים מגבירה פגיעות להפרעות חרדה.

• עוני.

• הגירה.

• אובדן של השתייכות תרבותית.

• אובדן עקב שינויי אקלים.

 

 

גם להצפה חושית יש השלכות.

למשל, מחקר שפורסם בסוף 2024 מצא כי רעשי תנועה ממהירויות גבוהות (64 קמ״ש לשעה) מגבירים חרדה באופן משמעותי. המחקר הראה שבעוד שצלילי טבע יכולים להפחית חרדה, רעשי תנועה במהירויות גבוהות מבטלים את ההשפעה החיובית הזו. הממצאים מדגישים את ההשפעה השלילית של רעש תנועה על בריאות נפשית, ואת החשיבות של הפחתת מהירויות תנועה באזורים עירוניים.

 

 

גורמים גנטיים

 

אנשים עם קרובי משפחה שסובלים מהפרעת חרדה מצויים בסבירות גבוהה יותר ללקות בה. 

למעשה,  מחקרים משפחתיים תומכים בבירור בקשר בין חרדה אצל הורים לבין חרדה אצל ילדיהם.

לילד עם הורה הסובל מהפרעת חרדה (ע"פ DSM-IV) יש סיכוי גבוה פי 7 לפתח הפרעת חרדה בהשוואה לילדים להורים ללא הפרעת חרדה.

 

 

מחקר בחן את הסיכוי להעברה בין-דורית של הפרעת חרדה מהורים לילדים.

נמצא כי ילדים היו בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעת חרדה אם לפחות אחד ההורים סבל ממנה, כאשר הקשר הזה הופיע בעיקר בזוגות הורה-ילד מאותו מין;

כלומר, בנים להורים גברים ובנות לאמהות.

ילדים להורים עם הפרעת חרדה נטו יותר לפתח אותה בעצמם, ואילו ילדים להורים שלא סבלו מהפרעת חרדה – בעיקר כשההורה הוא מאותו המין – נטו פחות לחוות אותה. החוקרים הציעו שהסבר אפשרי לקשר הזה נעוץ בגורמים סביבתיים כמו למידה עקיפה וחיקוי רגשי (מודלינג), שכן לא נמצאה הצדקה גנטית ברורה להעברה הממוקדת הזו בזוגות מאותו מין.

 

 

תפקידם של גורמים גנטיים בהפרעות חרדה עדיין דורש הבהרות.

עם זאת, יש התקדמות:

למשל, אחד הגנים הנחקרים ביותר בהקשר של חרדה הוא הטרנספורטר של סרוטונין, שנקרא 5-HTTLPR.

הצורה ה'קצרה' של הטרנספורטר (ss או sl) נמצאה קשורה יותר עם חרדה מאשר הצורה הארוכה. 

 

עדויות ממחקר גנטי מ-2019 העלו כי גנים של קולטן אדנוזין ממלאים תפקיד בהתפתחות החרדה.

 

מחקרי תאומים העלו כי בכמה מהפרעות החרדה, הפרעת פאניקה או פוביות, גורמים גנטיים פחות משפיעים מגורמים משפחתיים.

התפקודים המוחיים בבסיס של חרדה ודיכאון עוברים בתורשה - כך עולה מסקירת מחקרים מקיפה, אבל עדיין קיימת השפעה ניכרת לסביבה בהפחתה או בהגברת הסיכון להפרעה נפשית מלאה.

 

השפעת הנטיה הגנטית על חרדה ניכרת יותר בגיל צעיר -  מחקר ותיק מעלה שכאשר הפרעת חרדה פורצת לפני גיל 20,  גבוהים הסיכויים שלפחות קרוב משפחה אחד סובל אף הוא מחרדה (Goldstein et al, 1997).

בנוסף, נמצא כי ילדים שגדלו עם הורה המתמודד עם הפרעת מצב רוח מצויים בסיכון מוגבר לכמה הפרעות חרדה, ובפרט להפרעת פאניקה (Tu et al, 2023).

  

 

 

גורמי קשב 

 

תהליך הפרשנות אדם הסובל מחרדה מוטה מראש ל"חיפוש" הגורמים והסימנים המעוררים את החרדה. 

ההטיות הקוגניטיביות בקשב, בפרשנות ובאמונות נוטות להוביל לעיבוד מידע תואם, לשימור ולהנצחת החרדה.

 

בואו נבהיר את זה יותר - 

 

לסובלים מהפרעות חרדה ישנה הטיה קשבית מוקדמת - 'העדפה' של גירויים הקשורים לאיום. 

מדובר בקושי לשחרר הקשבה מגירוי מאיים ויזואלית.

 

במילים אחרות, הקשב מוסט מלכתחילה לרמזים חרדתיים: 

 

המחקרים מלמדים אותנו על קיומה של הטיה קוגניטיבית וקשבית - 

בשתי המשימות של dot-probe task (משימה שמעבירים כל מיני מילים או פרצופים ובין לבין נקודות וצריכים לזהות את הנקודות במאית השנייה) ושל stroop (זיהוי מילה של צבע שצבועה בצבע אחר) רוב האנשים יודעים לתפקד בטווח הנורמה.

הסובלים מחרדה, לעומת זאת, מראים תפקוד מאוד איטי בשתי המשימות הללו כאשר מוצג להם גירוי מעורר חרדה (למשל, פרצוף כועס, מילים שיש בהן גוון שמעורר חרדה, תמונה של מחט/ דם וכו').

 

אנשים שסובלים מחרדה חברתית שמים לב לסימנים, הבעות ושפת גוף בסביבה החברתית שלהם, שאנשים רגילים לא ישימו לב אליהם, אותו הדבר במשימות עצמן.

למשל, כאשר במשימת הסטרופ נראה פרצוף כועס ונכתוב לידו "שמח" הרי שאנשים הסובלים מחרדה יעבדו בצורה איטית יותר תכנים חרדתיים.

אצל אותם אנשים תהליך עיבוד המשימה הקשורה לתכנים מעוררי חרדה הוא תהליך יותר בסיסי, מורכב ואף ראשוני (כלומר מוטמע עמוק בפעילות המוח).

 

 

גורמים נוירולוגיים

 

הנוירו-ביולוגיה של הפחד והחרדה כוללת גוף מחקר עשיר למדי:

האזורים המוחיים הקשורים לחרדה שונים מהאזורים הקשורים לפחד.

 

היום אנו יודעים שבפחד ובחרדה מעורבים בעיקר האזורים המכונים 'פרה-פרונטליים', אמיגדלה והיפוקמפוס:

האזור הפרה-פרונטלי קשור לעיבוד מידע ולקבלת החלטות, בעוד שהאמיגדלה וההיפוקמפוס קשורים לרגשות ולזכרון.

 

עם זאת, התמונה ממשיכה להתרחב, ומחקרים חדשים חושפים שגם אזורים נמוכים יותר במוח מעורבים בחרדה יותר משחשבנו.

דוגמה לכך היא מחקר מ-2026 שהצביע על גזע המוח כשחקן מפתיע בהנעת מעגלי החרדה. החוקרים זיהו קבוצה קטנה של תאי עצב אדרנרגיים (תאי C1), שיוחסה להם עד כה בעיקר בקרה על תגובות גופניות כמו לחץ דם ונשימה. במודל של עכברים התברר שהפעלת התאים האלה, דרך מסלול המוביל לאזור באמצע המוח, מחוללת חרדה מיידית - ואפילו חרדה מתמשכת שהמשיכה שבוע שלם אחרי מתן הגירוי - בעוד שעיכוב פעילותם הפחית תגובות פחד ומנע התפתחות חרדה בעקבות לחץ.

הממצאים ממצבים את גזע המוח כמעין "צומת" שמחבר בין אותות גופניים לבין התגובה הרגשית של חרדה (Fernández-Peña et al., 2026).

 

 

תהליך הפחד עובר דרך 2 מסלולים:

 

• מסלול אינסטינקטיבי בו המידע החדש מגיע ישירות לאמיגדלה ונצבע בפחד.

• מסלול מווסת בו המידע עובר אומנם דרך האמיגדלה אך נשלח קורטקס הפרה-פרונטלי שם המידע עובר עיבוד ('מקבל משמעות') ותהליך של קבלת החלטות ומוחזר לאמיגדלה ולשרירים. המסלול השני מסביר כיצד אנו צובעים שוב ושוב את המידע בצבעים של חרדה ופחדולא מסוגלים לעזור לעצמנו לצאת ממצבים ('לופ' של חרדה). בטיפולי CBT מתבססים על המסלול השני ומלמדים כיצד לפרש בצורה שונה את המצב ולהתמודד כך עם החרדה.

 

מחקר מעניין מ-2019 העלה כי השמנת-יתר מגדילה את כמותם של תאים 'זומבים' רדומים שמשתתפים בתהליך ההזדקנות (Cellular senescence) ומעוררים באופן זה התנהגותיות חרדתיות. הקשר בין השמנה, כמות התאים הזומבים וחרדה מעניין וחדשני.

 

 

גורמים ביוכימיים

 

הפרעות חרדה רבות מוגדרות כליקויים הורמונליים או ליקויים בסיגנלים חשמליים וכימיים במוח.

המוח בנוי מתאי עצב בהם מועבר חשמל.

בין תאי העצב קיים מרווח המכונה סינאפסה.

במרווח זה עוברים בין תא עצב למשנהו חומרים המכונים נוירוטרנסמיטורים.

הנוירוטרנסמיטורים הינם מרכיב חיוני ברגש ובמחשבה.

יודגש כי לאחר שחרור נוירוטרנסמיטור לסינפסה והעברת המידע לתא העצב הבא, נשאב הנוירוטרנסמיטור בחזרה לתא העצב ששחרר אותו לצורך שימוש מחדש.

 

שלושה נוירוטרנסמיטורים חשובים ממשפחת הקטכולאמינים- סרוטונין, דופמין ונוראפינפרין -  נחקרו רבות בהקשרים של פחד וחרדה, וחשיבותם התבהרה יותר ויותר עם השנים, לאור העובדה שטיפול תרופתי משפיע על רמתם במוח.

 

הנוירוטרנסמיטורים הבולטים בהשפעתם:

 

 

סרוטונין

 

הנוירוטרנסמיטור סרטונין משחק תפקיד מרכזי בוויסות מצבים נפשיים, לרבות חרדה.

נמצא כי כמות גדולה של סרוטונין בסינפסה מקושרת להפחתה בחרדה. מאחר ומולקולת הסרטונין גדולה ולא ניתן להחדירה באופן מלאכותי דרך נימיות הדם הייחודיות שמגיעות למח, פותחו תרופות שמעכבות את הספיגה המחודשת של הסרטונין (Reuptake) לתא העצב ששחרר אותו לסינפסה. עצם עיכוב הסרטונין בסינפסה מפחית את רמת החרדה.

אולם המכניזמים העומדים בבסיס הקשר הזה עדיין לא ברורים עד הסוף, שכן לא כל תתי-הסוגים של קולטני הסרוטונין קשורים לחרדה.

  

 

דופמין

 

תפקידו של הדופמין, הן במצבים פתולוגיים והן במצבים לא פתולוגיים, מורכב למדי.

שינויים ברמת נוירוטרנסמיטור זה משפיעים על מצבי חרדה במספר דרכים.

ויסות של דופמין קשור לטיפול בחרדה.

עלייה דופמינרגית קשורה לעלייה בתחושות כגון חווית יעילות עצמית וביטחון עצמי, מה שעשוי להפחית חרדה.

אך כפי שתואר קודם, נמצא כי קיימים מטופלים שהגיבו טוב לתרופות הללו, אך מהצד השני קיימים חולים שחרדתם עלתה לאחר מתן התרופות.

 

 

נוראפינפרין

 

כמו דופמין, נוראפינפרין (נוראדרנלין) הינו קתקולאמין שעליה בו מקושרת להגברה סימפטומטית פיזיולוגית בחרדה. אולם, יש לו תפקיד דו-כיווני ומורכב בתיווך של חרדה מצבית "נורמלית" וחרדה פתולוגית.

לדוגמא, תרופה בשם פרופראנול, שמפחיתה נוראפינפרין, נמצאה יעילה בהפחתת הסימפטומים הפיזיולוגים של חרדה, אולם היא אינה אפקטיבית בהפחתת האספקטים הרגשיים והקוגניטיביים של חרדה פתולוגית ועל כן לא משתמשים בה בטיפול בהפרעות החרדה למיניהן.

 

 

גלוטמט

 

גלוטמט הוא הנוירוטרנסמיטור המעורר הראשי במערכת העצבים המרכזית.

הוא מעורב בכמעט כל המעגלים הנוירונליים, כולל אלו המעורבים במצבי חרדה נורמלית ופתולוגית.

הרצפטור NMDA  - תת סוג של הנוירוטרנסמיטור גלוטמט - משחק תפקיד חשוב בהפרעות חרדה. אקטיבציה שלו מעוררת סינתזה של חלבון וזו בתורה מחזקת את הקשרים הנוירונליים שגורמים לביסוס החרדה.

 

לכן, ניתן לומר כי המעגלים הגלוטמטרגיים מעורבים הן בביסוס והן בהכחדה, שני מצבים המעורבים בהתפתחות ובטיפול בחרדה, בהתאמה.

 

מחקר שפרסמו Johnstone ו-Kadosh ב-2024 בחן דינמיקות נוירוכימיות באטיולוגיה של חרדה אצל נערות ונשים צעירות.

התוצאות העלו קשר בין רמות החרדה לבין איזון בין שני כימיקלים במוח (במיוחד בקורטקס הקדם-מצחי):

הראשון הוא גלוטמט והשני GABA (חומצה גמא-אמינו-בוטירית).

ספציפית, חוסר האיזון הביוכימי שנמצא קשור בחרדה מוגברת ניכר בדפוס של עלייה ברמות ה-GABA וירידה ברמות הגלוטמט.

 

מעניין שהשפעות הגלוטמט לא תקפות לכל סוגי החרדות:

נמצא כי תרופות גלוטמטרגיות כמו ממנטין אינן יעילות להפרעת חרדה כללית (GAD), מה שמעיד על אופן פעולה נוירלי שונה בהפרעות החרדה השונות.

 

 

עוד מילה על GABA:

 

 

חומצת גאמא אמינובוטירית (GABA)

 

גאבא הוא נוירוטרנסמיטור שמשמש כמעכב במערכת העצבים המרכזית.

תרופות (כגון בנזודיאזפינים) שמשפיעות על רמת הגאבא ממתנות פעולות עצביות גבוהות ותורמות להפחתת החרדה.

ההשפעה אמנם מהירה אולם בשל מכניזמים מפצים נוצרת גם עמידות מהירה לתרופות אלו.

 

 

עוד הורמונים ומודולטורים שמשפיעים על חרדות

 

מחקרים שבחנו נוירוטרנסמיטורים אחרים הניבו מידע חדש על תפקידם בהעלאה ובהפחתת בחרדה, אך לא הצליחו עדיין לבסס טיפולים חדשים עבורה.

נוירוטרנסמיטורים רבים מעורבים במכניזמים הביולוגיים של פחד וחרדה כגון נוירופפטידים וקנאבינואידים.

אולם, אף אחת מהתרופות שמערבות אותם לא הצליחה לקבל את האישור של ה-FDA.

הקריטריון לאישור, כמו גם תגובות פלסיבו אשר קיימות בניסויים בחרדה, עשויים להיות ההסבר לכך.  

 

חוסר בטסטוסטרון, הורמון המין הגברי העיקרי, קשור אף הוא לחרדה, לפחות ברמות סאב-קליניות (Berglund et al, 2011).

 

 

גורמים רפואיים

 

• התמודדות של מחלות ובעיות בריאות כרוניות.

• השפעה של נטילת תרופות.

• מתח לקראת ניתוח מתקרב.

• החלמה מתמשכת בסיום של טיפול מוצלח.

 

 

תזונה

 

אך טבעי לחבר בין תזונה לבין מצבים נפשים וביניהם חרדה.

יש לא מעט דוגמאות, אחת החדשות בהן היא קשר בין צריכת אספרטיים, ממתיק מלאכותי שנמצא הרבה אצל מי שצורך תחליפי סוכר.

מחקר מצא כי אספרטיים מייצר התנהגות דמוית חרדה בקרב עכברים, יחד עם שינויים אפיגנטיים באמיגדלה שנותרו יציבים גם שני דורות אחרי הניסוי. 

 

 

 

התמכרויות 

 

שימוש לרעה בסמים או באלכוהול, או תהליך גמילה מחומרים פסיכואקטיביים עלול לגרום או להחריף חרדה.

השפעות הגמילה עשויות להעצים את השפעתם של גורמים אפשריים אחרים.

 

הקשר בין התמכרויות לחרדה יכל לבוא לידי ביטוי גם בהתנהגויוית מתמכרות ולא רק בתגובה לשימוש בחומרים.

למשל, מחקר שבחן דפוסי שימוש של בני נוער דרום-קוריאנים בטלפונים ניידים, העלה כי תלות-יתר בסמארטפון קשורה בפיתוח הפרעת חרדה כללית (Lee et al, 2022).

 

  

  

גורמי סיכון להפרעות חרדה

 

בניגוד לגורמים סיבתיים של הפרעות חרדה, גורמי סיכון מתייחסים למשתנים שקשורים בקורלציה חיובית (מתאם) להפרעת החרדה, ללא סיבתיות מבוססת מחקר.

 

הנה רשימה חלקית של גורמי סיכון מטרימים שנמצאו קשורים בהגברת הסיכון לפתח הפרעת חרדה:

 

 

אינהיביציה התנהגותית

 

בני אדם נבדלים זה מזה בתכונה הזו של תגובה לגירויים ולאירועים חדשים.

אינהיביציה התנהגותית מתייחסת למצבים בהם מתעוררת תגובה חזקה בחשיפה לגירוי חדש.

במחקר לקחו תינוקות והראו להם מובייל חדש, חלק הגיבו בבכי וחלק לקחו את זה בקלות. כלומר, כבר בגיל הזה אפשר לראות כיצד בני אנוש נבדלים זה מזה בתגובותיהם לאירועים חדשים.

יש פה שונות שנמצאת על רצף כמובן, אבל תגובה חוששת ונמנעת של ילדים כלפי גרויים חדשים, כלומר ברתיעה ובהימנעות ניכרת, היא גורם סיכון לחרדה.

 

 

טְרַאוּמָה מתמשכת בילדות

 

ילדים שעברו התעללות או טראומה או היו עדים לאירועים טראומטיים מצויים בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעת חרדה בשלב זה או אחר בחיים.

 

מעניין שלא כל צורות ההתעללות משפיעות באותה מידה:

מחקר שנערך בקרב מבוגרים שהחלו טיפול פסיכולוגי בצ'ילה מצא כי דווקא ההתעללות וההזנחה הרגשית הן אלה שניבאו חרדה בבגרות, בעוד התעללות והזנחה פיזית וכן התעללות מינית לא נמצאו קשורות אליה באופן מובהק.

החוקרים בדקו גם מה מתווך את הקשר וגילו שהוא עובר במידה רבה דרך ליקוי בתחושת הזהות והערך העצמי, היכולת לווסת רגשות ואיכות הקשרים עם אחרים - כשהממד העצמי משמעותי יותר מהממד הבין-אישי (Vaccarezza et al., 2026).

 

 

מתח בגלל מצב רפואי

 

מצב בריאותי אקוטי או מתמשך, כמו מחלה כרונית, עלולים לגרום לדאגה ולהצטברות של מתח נפשי, מתכון לפיתוח הפרעת חרדה.

 

 

אובדן משמעותי או הצטברות של סטרסורים מינוריים

 

אובדנים רבי-השפעה, כמו מוות במשפחה, גירושים או פיטורים הם גורמי סיכון לחרדה

גם לחץ בעבודה או דאגה מתמשכת לגבי כספים מגבירים את הסיכון. 

 

 

גורמי סיכון אִישִׁיוּתיים 

 

בעלי מאפייני אישיות מסוימים נוטים יותר להפרעות חרדה בהשוואה לאחרים.  

 

למשל, המתמודדים עם הפרעות חרדה נוטים יותר לצרכי שליטה גבוהים ולחרדה מצבית.

 

 

ויש גם השפעות הוריות, שתורמות להעברה בין-דורית ומעצבים אישיות שנוטה לחרדתיות-יתר:

 

בבית בה גודלו ילדים חרדתיים קיימת גוננות יתר הורית, כאשר ההורים מעודדים או מאפשרים דרכי התמודדות לא אדפטיביות, כמו המנעות או תלות.

ההורים אינם חושפים את הילד להתמודדות עם חרדה ולפיתוח חוויית מסוגלות במצבי חרדה.

ההורים משמשים מודל להתנהגות חרדתית מצד הילדים, באמצעות למידה תצפיתית

 

גוננות יתר-

זה קל להגיד אבל מסובך לעשות...

כשיש לידנו ילד חרד, האינסטינקט שלנו הוא להגן עליו, ולכן האינסטינקט של לתמוך ולהגן הוא מובן,

אבל לפעמים הוא הולך למקומות של הפרזה, ואז אותה חמלה אינה מאפשרת לילד לגלות את יכולותיו שלו, ללמוד לשאת מצוקה, להתמודד עם חרדה.

כל אלה עלולים לפגוע בפיתוח חוסן נפשי והסתגלות עצמאית עתידית מול מצבים מעוררי חרדה ולחץ. 

 

 

נוירוטיזם

 

נוירוטיות היא נטיה לחוות ולהגיב בעוצמה ברגש שלילי במיוחד במצבי איום, אובדן, תסכול דאגה, עצבנות, מודעות עצמית מוגברת, רגישות לביקורת, עוינות ופגיעות.

רמות גבוהות של נוירוטיות קשורות לסיכוי כפול לפתח הפרעות חרדה.

 

 

הפרעות נפשיות נילוות

 

אנשים הסובלים מהפרעות נפשיות אחרות, כמו דיכאון, סובלים לעתים קרובות מהפרעת חרדה.

 

 

הפרעת חרדה במשפחה הקרובה

 

להפרעות חרדה יש היבט תורשתי - בן/בת משפחה עם חרדות מגביר סטטיסטית את הסיכון להפרעת חרדה.

 

 

מודל שלוש הפְּגִיעוּיות (Triple Vulnerability Model)

 

מודל שלוש הפְּגִיעוּיות פותח ע״י הפסיכולוג דיויד בארלו ועמיתיו. 

המודל מספק מסגרת התייחסות אטיולוגית רחבה למקורות ולסיבות להתפתחותן של הפרעות חרדה:

 

 

 

חשוב לזכור כי חלק ניכר מקבלת ההחלטות של מתמודדים/ים עם חרדות מושתת על הערכה וניהול סיכונים, תוך עירנות מרובה למחיר של הפסדים פוטנציאליים ובמאמץ להפחתתם. 

רבים מהם נוטים להימנע מתוצאות רעות אפשריות ולכן לא מסתכנים. 

המנעות כזו עלולה להוביל את קבלת ההחלטות,  עד למצב בו הם מוכנים לוותר על הדרך גם על חשבון תוצאות חיוביות אפשריות.

  

 

 

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

  

 

שיחת ייעוץ ממוקדת עם ראש המכון

בזום או פנים אל פנים, 140 ש״ח

 

 

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

 

 

נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

 

 

 

 

 

 

 

מקורות:

 

Berglund LH, Prytz HS, Perski A, Svartberg J. Testosterone levels and psychological health status in men from a general population: the Tromsø study. Aging Male. 2011 Mar;14(1):37-41. doi: 10.3109/13685538.2010.522276. Epub 2010 Oct 5. PMID: 20923289.

 

Fernández-Peña, C., Pace, R. L., Fernando, L. M., Sheppard, H., Pittman, B. G., & Schwarz, L. A. (2026). Autonomic C1 neurons promote anxiety via activation of vlPAG. Neuron. Advance online publication.

 

Gilmour, L. R. V., Bray, I., Alford, C., & Lintott, P. R. (2024). Natural soundscapes enhance mood recovery amid anthropogenic noise pollution. PLOS ONE, 19(11), e0311487. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0311487

 

Johnstone, N., & Cohen Kadosh, K. (2024). Excitatory and inhibitory neurochemical markers of anxiety in young females. Developmental Cognitive Neuroscience, 66, 101363. https://doi.org/10.1016/j.dcn.2024.101363 

 

Jones SK, McCarthy DM, Vied C, Stanwood GD, Schatschneider C, Bhide PG. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022 Dec 6;119(49):e2213120119. doi: 10.1073/pnas.2213120119. Epub 2022 Dec 2. PMID: 36459641.

 

Lee YS, Joo JH, Shin J, Nam CM, Park EC. Association between smartphone overdependence and generalized anxiety disorder among Korean adolescents. J Affect Disord. 2023 Jan 15;321:108-113. doi: 10.1016/j.jad.2022.10.018. Epub 2022 Oct 22. PMID: 36283537.

 

Pavlova, B., Bagnell, A., Cumby, J., Vallis, E. H., Abidi, S., Lovas, D., Propper, L., Alda, M., & Uher, R. (2022). Sex-Specific Transmission of Anxiety Disorders From Parents to Offspring. JAMA network open, 5(7), e2220919. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.20919

 

Tu, E. N., Manley, H., Saunders, K. E. A., & Creswell, C. (2023). Systematic Review and Meta-Analysis: Risks of Anxiety Disorders in Offspring of Parents With Mood Disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, S0890-8567(23)00382-9. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2023.06.022

 

Vaccarezza, S., Opazo, S., Mundt, A. P., Cortázar, A., & Errázuriz, P. (2026). Childhood maltreatment and anxiety in adulthood: Disentangling the role of personality functioning. Psychological Reports. Advance online publication. https://doi.org/10.1177/00332941261441834

 

 

 

תודו שיש יתרונות קסומים לשעות הלילה.

 

הרגישות שלנו לקול גוברת, היכולת להתבונן פנימה נעשית זמינה יותר והאורות שמהבהבים במרחק מעוררים רגשות ישנים...

 

אז הנה, החל משנת 1998 החלו חוקרים יצירתיים (וכנראה ינשופים בעצמם) לבחון את יעילותו של טיפול בחושך על שיפור מצבם של מתמודדים עם הפרעה דו-קוטבית:

טיפול פשוט, בו המטופל ישן בחדר חשוך מראה תוצאות יפות.

 

במחקר שבחן במשך 3 שנים את דפוסי השינה ומצבי הרוח של אנשים הסובלים מהפרעה דו-קוטבית בעלת מחזורים מהירים (שינויים תכופים יחסית במצבי הרוח), מצאו החוקרים כי כמות השינה של המטופלים תאמה במדויק לעקומת מצב הרוח שלהם.

 

כלומר, כאשר אדם הסובל מהפרעה דו קוטבית ישן פחות, מופיעים יותר 'פיקים' במצב רוחו (שמאפיין מצב מאני) וכאשר הוא ישן יותר, נצפה מצב רוח דיכאוני.

בהמשך, תיעדו החוקרים את דפוסי השינה ומצב הרוח בעקבות טיפול שקיבלו הנבדקים - כמעט מיד לאחר תחילת הטיפול ניכר כי איכות השינה של הנבדקים השתפרה. היא הפכה מאורגנת, רציפה וקבועה יותר ובהתאמה, גם מצבי הרוח הפכו פחות קיצוניים ולביליים. 

אז מה זה הטיפול הזה?

 

באיזו תרופה חדשה מדובר?

ומי היה מאמין שהפולניה שהתלוננה שקשה לה "להישאר לבד בחושך", בעצם ייצרה תנאים מצוינים לוויסות רגשי? 

 

האמת היא שהטיפול לא כלל נטילת תרופות כלל. כל מה שנדרש מהמטופל היה לשהות בחדר חשוך למשך 14 שעות בכל לילה, החל מ18:00 בערב ועד 8:00 בבוקר ביום שלמחרת.

 

 

איך חושך עוזר בוויסות מצב רוח?

בכדי להבין את תגובתו של מטופל זה, יש לבחון את "השעון הביולוגי" שלנו, מנגנון פנימי המשמש למדידת זמן בכדי לנהל תהליכים התנהגותיים ופיזולוגיים המתרחשים באופן מחזורי.

 

השערתם של החוקרים הייתה כי בקרב אנשים הסובלים משינויים מהירים במצב הרוח, השעון הביולוגי איבד את היכולת להגיב לזמנים טבעיים של יום ולילה.

מרכיב משמעותי בשעון ביולוגי שלנו הינו הגרעין הסופרכיאזמטי בהיפותלמוס, ה-Suprachiasmatic Nucleus SCN, שמחובר ישירות לעיניים ולעצב האופטי ומקבל סיגנל ישיר לגבי עצמת האור בכל רגע.

 

החוקרים שיערו כי בקרב אנשים רגישים יותר, ה-SCN עבר דה-סנסיטיזציה (התקהה, התעייף) בעקבות חשיפה רבה מדי לאור, במיוחד תאורה מלאכותית בשעות הערב. החוקרים מאמינים כי ניתן לשנות את המצב ולהפוך את ה-SCN לרגיש יותר שוב על ידי חשיפה מוגברת לחושך בשעות הלילה.

 

כך, הנבדקים הגיעו כל לילה למעבדת המחקר ונכנסו לחדר עם מיטה בלי אור. הם לא היו חייבים ללכת לישון אך למעשה לא היה להם יותר מדי מה לעשות- לא היה אור כדי לקרוא, טלוויזיה או טלפון נייד. רק "כפיה" של מנוחה וחושך.

 

בעקבות המחקר שצוין לעיל, מחקר איטלקי שכלל 32 מטופלים אשר עברו טיפול בחושך למשך 14 שעות (18:00 עד 8:00), 3 לילות בלבד, מצא כי טיפול זה היה מועיל יותר מהטיפול הרגיל.

 

עם זאת, נראה כי הטיפול עבד רק כאשר המטופלים שרו במצב מאני לתקופה קצרה יחסית.

 

בשונה מהמטופלים שתוארו קודם לכן, הקבוצה אותה בחנו החוקרים לא סבלה משינויים מהירים במצב הרוח.

 

הם חוו התקפים מאניים חמורים וארוכים מספיק כך שנדרשו להתאשפז בבית חולים פסיכיאטרי.

 

בנוסף, המטופלים קיבלו גם טיפול תרופתי במקביל. עם זאת, ניתן לפרש את התוצאות באופן חיובי היות והטיפול בחושך הצליח לשפר חלק מהסימפטומים הקיצוניים ביותר של הפרעה דו-קוטבית בשלושה ימים בלבד. במחקר נמצא כי מטופלים שקיבלו טיפול בחושך נזקקו לפחות תרופות ועזבו את בית החולים מוקדם יותר.

 

 

מה המשמעות המעשית של התוצאות?

ההשלכות של שני המחקרים די ברורות- אם אתם סובלים ממצב דומה, מומלץ להימנע מהדלקת אורות בלילה ובכלל מפעילויות בשעות מאוחרות. למרבה הצער, היות ואין חברת תרופות שרוקחת ומוכרת לנו "חושך", אין כל כך מוטיבציה לממן מחקרי המשך על טיפול בחשיכה. לכן, מלבד שני המחקרים שתוארו, עד כה לא בוצעו בדיקות פורמאליות של גישה זו.

 

חשוב להדגיש שטיפול בחושך לא כרוך בשום תופעות לוואי או סיכונים  בריאותיים, כך שיהיה קל מאוד לנוע לעבר שימוש מופחת בתאורה מלאכותית ובמכשירי אלקטרוניקה בשעות הערב והלילה. במקרה הכי גרוע, תבלו כמה ערבים שוכבים בשעמום בחשכה. נכון, זה לא טריוויאלי לשכב ככה ללא מעש ועם הרבה זמן פנוי למחשבות, חששות ופחדים. אבל, השיפור המיידי של המטופלים במחקרים שהוצגו, גם ללא שימוש בתרופות כלל, יכול להוות מוטיבציה מצוינת עבורכם לנסות בכל זאת.

 

אין בדברים אלו להציע כי עליכם לטפל בעצמכם בחושך ללא בקרה ומעקב. אבל כן יש פה המלצה - לבחון בכמה אור מלאכותי אתם משתמשים, במיוחד מאוחר בלילה, ומציאת דרכים לנסות לצמצם זאת.

 

מחקר שבוצע בנורבגיה בדק את השפעת הטיפול בחושך על מטופלים עם הפרעה דו קוטבית. החוקרים קיימו מחקר חוזר (רפליקציה) על מחקר שבוצע במוסד הלאומי של בריאות הנפש (NIMH) לפני יותר משני עשורים, בו דווח על לפחות מטופל אחד שהחשיכה היוותה עבורו גורם מייצב מצב רוח - הוא התבקש לשהות 14 שעות בחשכה בשעות הערב בכל לילה ובמשך שנה שלמה מצב הרוח שלו היה מיוצב לחלוטין ללא כל טיפול תרופתי משלים.

 

המחקר לקח בחשבון את הקושי הידוע של אנשים ברחבי העולם כיום להתנתק מהמכשירים האלקטרוניים שלהם בשעות הערב (כמו טלוויזיה, טאבלטים ופלאפונים) ולכן השתמשו החוקרים במשקפיים מיוחדים אשר גורמות לאותו האפקט ששהייה בחשיכה מלאה גורמת לו.המשקפיים המיוחדים הם משקפי מגן הצבועות בצבע כתום אשר חוסמות את אורך הגלים הכחולים של האור ומשמרות את ייצור המלטונין בלילה (אפילו בסביבה מוארת לחלוטין).

 

מחקר מקדים, שבדק את יעילות המשקפיים, מצא שכ-50 אחוזים מהמשתתפים הגיבו לחבישת המשקפיים בהפחתת חביון השינה ובשיפור איכות השינה.

 

אם ידוע לנו שחשכה יכולה לייצב מצב רוח ושהמשקפיים הכתומות מייצרות חשכה פיזיולוגית, שאלו החוקרים: האם המשקפיים הללו יכולות לטפל במניה אקוטית? כדי לענות על השאלה, החוקרים חילקו מטופלים שאושפזו, באופן אקראי, עם הפרעה דו קוטבית ל-2 קבוצות שונות:

 

•  קבוצה שבה חבשו את המשקפיים הכתומים

• קבוצת ביקורת שבה חבשו משקפיים שקופים

 

משך המחקר היה 7 ימים, שבמהלכם כל הנבדקים המשיכו לקבל את הטיפולים הרגילים שלהם, כולל טיפול תרופתי.

התוצאות הראו ייצוב מצב רוח משמעותי בקבוצת הניסוי. לצערם של החוקרים המדגם היה קטן משהיה בתחילת הדרך עקב הגברת המודעות הציבורית לאפקטים המסוכנים של האור הכחול בו נעשה שימוש במשקפיים במחקר, ולכן זה כנראה יהיה המחקר הראשון והאחרון מסוגו. מחקר המשך יצטרך למצוא נחקרים שיסכימו לשהות 14 שעות בכל לילה בחשיכה מוחלטת וללא כל אמצעי אלקטרוני - אתגר לא פשוט כלל.

 

לסיכום, הגיע הזמן לשקול טיפול בחושך לאפשרויות הטיפול במצבים בהם מטופלים נמצאים בשלב המאני של הפרעה דו-קוטבית או לאלה שסובלים ממחזוריות מהירה של ההפרעה.

 

מעבר לכך, ניתן להניח כי הימנעות מלילות ארוכים מול המסך - הטלוויזיה או המחשב - עשויה לעזור בהפחתת הצורך בתרופות ותסייע בהחלמה מהירה יותר.

 

 

 נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

 

 

עדכון אחרון: 

31 במרץ 2022   

 

 

 

פסילוסיבין

החומר הפסיכדלי בפטריות הזיה

שיכול להפחית דיכאון

ולסייע בטיפול הפרעות נפשיות נוספות

 

 

מהו פסילוציבין?

 

פסילוסיבין (שנקרא גם טאוננקטל), הוא חומר פסיכואקטיבי טבעי המצוי בזן של ״פטריות קסם״ שנקרא פסילוסיב קובנסיס (Psilocybe cubensis).

 

פסילוסיבין הופך בתהליך חילוף החומרים לפסילוצין, אשר יוצר בתורו אינטראקציה עם קולטני סרוטונין במוח, במיוחד הקולטן לסרוטונין 2A.

 

החומר מצוי תחת בחינת הקהילה המדעית כאמצעי לטיפול בדיכאון והפרעות נפשיות נוספות  מזה מספר שנים (גם אצלנו, בבי״ח הפסיכיאטרי בבאר יעקב).

 

 

טיפול נתמך פסילוציבין בדיכאון

 

נראה שלפטריית הקסם יש אפקט חיובי בהפחתת תסמינים דיכאוניים, באמצעות שינוי הפעילות המוחית באזורים המתווכים עיבוד רגשי.

גם שישה חודשים לאחר הטיפול בפטריה, המטופלים שנבדקו במחקר עדיין הראו תוצאות חיוביות שהוסיפו לפחות בחלוף הזמן.

למעשה, מסתמן שהן יעילות באותה מידה כמו התרופות נוגדות הדיכאון החדישות ביותר.

 

 

סקירת מחקרים

 

ככל שמתרבים המחקרים, כך מתרחב הפוטנציאל וגובר התיאבון לחקר ההשפעה המיטיבה של פסיכדליים על מגוון מצבים נפשיים, שיקומיים ורוחניים:

 

• בספטמבר 2023 התפרסם מחקר המלמד כי מנה יחידה של פסילוסיבין הביאה לשיפור בתסמינים של הפרעת דיכאון מג'ורי שנמשך 6 שבועות (Raison et al, 2023). ניסוי זה הוא חלק מפרויקט מדעי נרחב שמתקיים במקביל ב-11 אתרים ברחבי ארה"ב, הוא האחרון שפורסם מתוך סדרת מחקרים שמדגימה את הפוטנציאל של החומר הפסיכדלי הפעיל בפיטריות הזיה כטיפול בדיכאון. מטרת המחקר הייתה לבחון את הפוטנציאל של פסילוציבין בשילוב עם תמיכה פסיכולוגית כהתערבות בהפרעת דיכאון קליני לצד הערכה של מידת הבטיחות והיעילות במתן מנה בודדת של פסילוסיבין. מערך המחקר שבנו החוקרים הורכב מניסוי אקראי מבוקר עם קבוצת ניסוי וקבוצת פלצבו. המשתתפים בניסוי היו מתמודדים עם דיכאון מג'ורי, בטווח הגילים 21 עד 65, סך הכל 104 בוגרים, מתוכם 52 נשים, בממוצע גיל 41. מחצית מהם קיבלו פסילוסיבין, והיתר טיפול אחר. החוקרים העריכו את התוצאות בכמה נקודות זמן. הם מצאו כי הטיפול שנתמך בפסילוציבין הוביל להפחתה משמעותית בתסמיני הדיכאון בהשוואה לטיפולים האחרים. בנוסף, הוא נסבל היטב, כלומר הוא לווה בתופעות לוואי חמורות. כמסקנה, טיפול בפסילוציבין בשילוב עם תמיכה פסיכולוגית, מוביל להפחתה קלינית משמעותית ומתמשכת בתסמיני דיכאון ובפגיעה תפקודית, מה שהופך אותו להתערבות מבטיחה להפרעה קשה ושכיחה זו. 

 

• צוות חוקרים העריך את היעילות של פסילוסיבין בהקשר של הפרעה ביפולרית (Aaronson et al, 2023). ספציפית, הם בחנו את הרלוונטיות של החומר כטיפול בדיכאון עמיד לטיפול המופיע בהפרעה דו קוטבית מסוג 2. 15 משתתפי המחקר סבלו מהפרעה דו קוטבית שלא חוו הקלה בתסמינים לאחר סדרות טיפולים עם שתי תרופות לפחות (לכן מוגדר כדיכאון עמיד). הם קיבלו מנה אחת של פסילוציבין ויחד איתה מפגשים עם פסיכותרפיסט. הממצאים העלו כי שלושה שבועות לאחר ההתערבות, כל המשתתפים חוו הפחתה ניכרת בדיכאון הביפולרי. ההשפעות נותרו בעינן גם בחלוף 12 שבועות. מתודולוגית, מדובר במדגם קטן והניסוי לא מבוקר, אבל שוב, תוצאות מבטיחות. 

 

• מחקר קליני שפורסם בכתב העת New England Journal of Medicine באפריל 2021 הראה כי לפסילוציבין יש השפעות נוגדות דיכאון שוות לציפרלקס. המחקר התבסס על ניסוי מבוקר, עם חלוקה אקראית לקבוצת ניסוי וביקורת: בקבוצת הניסוי, מבוגרים עם היסטוריה ממושכת של דיכאון שקיבלו פסילוסיבין לאורך 6 שבועות, בעוד בקבוצת הביקורת המטופלים נטלו ציפרלקס באותם תנאים.  התוצאות מראות שבשתי הקבוצות חלה הפחתה דומה בתסמיני הדיכאון ורמות דומות של תופעות לוואי כמו משתתפי קבוצת הביקורת.  החוקרים, מאימפריאל קולג 'בלונדון, גייסו 59 נבדקים מבוגרים, בגילאי 18 עד 80, שסובלים מדיכאון בינוני או חמור, רבים מהם מתמודדים עם דיכאון כרוני, עם משך הפרעה ממוצע של כ- 18 שנים. המשתתפים הוקצו לקבוצת ניסוי שקיבלו 25 מ"ג פסילוסיבין (בתחילת הניסוי ושוב כעבור שלושה שבועות) יחד עם כמוסות פלצבו יומיות או 1 מ"ג פסילוסיבין באותו לוח זמנים יחד עם ציפרלקס יומי. כל המשתתפים קיבלו פגישות ליעוץ פסיכולוגי יום לאחר נטילת הפסילוסיבין.

 

• מחקר אחר מצא כי שימוש מבוקר ב-LSD ופסילוסיבין, בשילוב פסיכותרפיה, תרמו לשיפור ביכולת האינטגרציה והתובנה והובילו להערכה עצמית גבוהה ולשיפור בתחושת הרווחה הנפשית (Amada & Shane, 2022). החוויה המיסטית בשימוש נמצאה קשורה ביותר התנהגויות פרו-סביבתיות (Paterniti et al, 2022).

 

• ממצאי מחקר שפורסם לאחרונה מצביעים על כך שמתן פסילוציבין, בשילוב עם פסיכותרפיה, מפחית מחשבות אובדניות ואובדן משמעות בקרב חולי סרטן מסכן חיים. שיפורים אלו ברווחה הנפשית של הנבדקים נותרו יציבים גם חודשים ארוכים לאחר הטיפול (Ross, S. et al, 2021).  מוקדם יותר נמצא כי פסילוסיבין מייצר ירידה ניכרת ומתמשכת בדיכאון וחרדה בקרב חולי סרטן סופניים (Griffiths et al, 2016). זה נכון גם כאשר הטיפול מועבר אינדיבידואלית וגם בפורמט קבוצתי (Agrawal et al, 2023).

 

 

 

 

• מחקר ראשוני שבוצע ע"י צוות חוקרים מאוניברסיטת קליפורניה מלמד כי פסילוציבין סינטטי בשילוב פסיכותרפיה עשוי לתרום כטיפול יעיל עבור נשים המתמודדות עם אנורקסיה (Peck et al, 2023). מבחינת תופעות לוואי, ההתערבות נראית בטוחה -  לא נצפו שינויים קליניים משמעותיים ב-א.ק.ג., בסימנים חיוניים או באובדנות (שתי משתתפים חוו נפילת סוכר אחרי הטיפול, שחלפה תוך 24 שעות).

 

• מחקר בתנאים טבעיים שפורסם אף הוא ב-2021 מלמד כי שימוש בפסיכדליים למטרות טיפוליות, גם במסגרות לא קליניות, עשוי לסייע בהפחתת בושה מופנמת וגם בהפחתה של תסמיני טראומה מורכבת (CPTSD), בקרב מטופלים עם היסטוריה של טראומה מורכבת בילדותם. עוד העלו החוקרים בחכתם, כי היתרונות התחזקו ככל שעלה מספר הסשנים: רמות התסמינים הנמוכות ביותר נמצאו אצל מי שהשתמשו בפסיכדלים למטרה טיפולית יותר מ-5 פעמים. 

 

• מחקר שפורסם בנובמבר 2020 בכתב העת  JAMA Psychiatry מלמד כי פסילוסיבין כטיפול בדיכאון מוביל להשפעות חיוביות וממושכות יותר מאלה של קטמין. יתכן שהחוויה הסובייקטיבית החיובית לאחר שימוש בפיטריות מתווך ע״י הפחתה של חרדת מוות.  ממצאי מחקר עכשווי מצביעים על כך שהפחתה בחרדת מוות קשורה לאופן ההשפעה -  החיובי או השלילי - של חוויות מיסטיות (Moreton et al, 2023).

 

 

חומרים פסיכדליים בשירות בריאות הנפש 

 

אין זו התקופה הראשונה בה מתקיים מפגש בין מדעי המוח לפסיכדליים:

 

הגל הראשון החל בשנות החמישים ותחילת שנות ה -60, תקופה בה חוקרים בדקו האם חומרים פסיכדלים עשויים להועיל בפסיכותרפיה, לטיפול באלכוהוליזם או בהפרעות במצב הרוח כמו דיכאון.

 

אחר כך הגיעו עשרות שנים של דמוניזציה, טאבו מדעי והפללה.

 

הגל השני החל בשנים האחרונות, כאשר תרופות פסיכדליות עומדות ממש על סף הכניסה למיינסטרים הפסיכיאטרי, כטיפול בהפרעות נפשיות ובהתמכרויות. 

למעבר הזה יש השלכות עמוקות על תחום שבעשורים האחרונים רואה מעט מאוד התקדמות תרופתית, ולמעשה נותר די סטטי עם שוך ההתלהבות מ״עידן הפרוזאק״. 

בנוסף לפסילוציבין, נחקרים חומרים פסיכדליים נוספים, כמו איבוגאין (Ibogaine), אלקלואיד פסיכואקטיבי שמופק מצמח האיבוגה, והוכח יעיל לטיפול בהתמכרות, במיוחד להפחתת תסמיני גמילה מאופיואידים.

 

 

היום אנחנו בתוך תחרות הפוכה, תקופה בה אוניברסיטאות מתחרות זו בזו על הקמת מעבדות מחקר לתרופות פסיכדליות, יזמים פורצים עם סטארטאפים יצירתיים שמשלבים בין ״ביו״ ל״טכנולוגיה״ וממשלות חותרות לחוקק מדיניות אי-הפללה על פסיכדליה (לא רק למטרות פסיכיאטריות, גם כחומרים לצריכה עצמית, תופעה שמוכרת כמיקרודוזינג - נגיע אליה בהמשך).

 

האגודה הרב-תחומית ללימודי פסיכדליה, מוסד אמריקאי ללא כוונות רווח, שהיה עד לא מזמן שכוח אל, הפך לאימפריית מחקר והסברה של מיליוני דולרים שמעסיקה 130 חוקרי מוח, רוקחים ומומחי רגולציה עובדים על הכנת הקרקע לקראת מהפכת הפסיכדלים הצפויה.

 

הקונגרס האמריקאי החליט בספטמבר 2021 להעניק מימון למחקר נרחב בצבא ארה״ב, במטרה ללמוד כיצד עשויות פטריות הקסם המבטיחות להועיל.

 

ה- APA, איגוד הפסיכיאטרים האמריקאי יישר קו עם הממצאים המחקריים ופרסם בסוף יולי 2022 נייר עמדה המעניק רוח גבית רבת-ערך לטיפול נפשי נתמך פסיכדליים.

 

נכון ל-2026, נראה שהאישור המיוחל בארה״ב קרוב מאי פעם.

באפריל 2026 נחתם צו נשיאותי שהורה לזרז את המחקר, הבחינה והאישור של תרופות פסיכדליות למצבים נפשיים חמורים, וזמן קצר לאחר מכן העניק ה-FDA עדיפות לאומית לשלוש תכניות טיפול נתמכות פסיכדלים - מנגנון חדש שמסוגל לקצר את משך הבחינה הרגיל של בקשת תרופה מכעשרה עד שנים-עשר חודשים לחודש או חודשיים בלבד.

המתקדמת מבין השלוש היא פסילוסיבין סינתטי בשם COMP360 של חברת קומפאס פאתווייס, המיועד לדיכאון עמיד לטיפול, לאחר ששני ניסויי שלב 3 רצופים הניבו תוצאות חיוביות.

החברה צופה להשלים את הגשת הבקשה ל-FDA לקראת סוף 2026, ויש המעריכים כי החלטת אישור ראשונה אי-פעם עבור פסיכדלי קלאסי כטיפול נפשי עשויה להתקבל כבר בסוף 2026 או תחילת 2027. אם יאושר, הוא יינתן רק במרכזי טיפול מוסמכים ובמסגרת תכנית להפחתת סיכונים (REMS), ולא כמרשם לבית (Mercer, 2026).

 

 

גם צריכת הפנאי מתרחבת והשווקים נפתחים, למשל עם אפשרויות רכישה של חטיפי שוקולד עם פצפוצי מיקודוזינג של פסילוסיבין...  (באנגליה, לא חוקי בישראל). 

 

 

חדשות אחרונות:

 

• MDMA ופסילוסיבין אושרו כתרופות מרשם באוסטרליה. ספציפית, מינהל התרופות האוסטרלי (TGA) העניק אישור לטיפול בעזרת פסילוסיבין, הן עבור מטופלים עם דיכאון וחרדה והן עבור חולים המתמודדים עם מחלות מסכנות חיים. פסילוסיבין יהיה זמין בבתי המרקחת באוסטרליה ב-1 ביולי 2023. 

• בקוויבק, קנדה, אושר טיפול בפסילוציבין כחלק מביטוח הבריאות (דצמבר 2022).

•  6 מ-10 אזרחים אמריקאים (61%) תומכים בלגליזציה של טיפולים נתמכי פסיכדלים, 35% מכלל המשתתפים דיווחו על תמיכה "חזקה", כך מצא סקר של UC Berkeley Psychedelics, שפורסם ביולי 2023. יותר ממחצית מהמשיבים (56%) תמכו בקבלת אישור FDA עבור פסיכדליה באמצעות מרשם.

 

 

המאבק לאי הפללה

 

התנועה לאי-הפללה של פסילוסיבין בארה״ב החלה את דרכה לא מזמן, בסוף שנות ה-2010, כאשר דנוור (קולורדו) הפכה לעיר הראשונה שהפסילה פסילוסיבין במאי 2019.

הערים אוקלנד וסנטה קרוז (קליפורניה), הלכו בעקבותיה ביוני 2019 ובינואר. 2020, בהתאמה.

 

בתחילת אוקטובר 2021 הפכה סיאטל לעיר הגדולה ביותר בארה"ב בה נחקקה אי-הפללה על צריכת חומרים פסיכדליים, עם קבלת החלטה 32021.

ההחלטה אושרה פה אחד:

חקירה, מעצר והעמדה לדין של כל מי שעוסק בפעילויות הקשורות לאנטאוגן (Entheogen) יהיו מעתה בסדר העדיפויות הנמוך ביותר של אכיפת החוק בסיאטל. 

 

 

הספר How to Change Your Mind, שפורסם לפני 3 שנים ע״י מייקל פולן,  זוכה לתהודה עצומה בדרך להפחתת סטיגמה לגבי חומרים פסיכדליים ומחקרי הערכת היעילות שלהם בבריאות הנפש (מחקרים שנחשבו עד לא מזמן למדע פרינג׳י מופרך).

 

הנה מייקל פולן במפגש Talk at Google:

 

 

 

למרות שפסלוסיבין הוא חומר טבעי שמוכר כבר עשרות אלפי שנים, השימוש בו אסור ברוב מדינות העולם, כולל בישראל. 

 

 

על פי דיווחים מחקריים עדכניים, לפסילוציבין יש פוטנציאל נמוך לשימוש לרעה, אינו מייצר תלות פיזית והגורמים הרגולטוריים בארה״ב שוקלים להכיר בו כתרופה לטיפול מבוקר עם אסטרטגיית הפחתת הערכת סיכונים (REMS), לאחר שעבר תהליך חקיקה לאי-הפללה במדינת אורגון.

מבחינה תודעתית, נראה כי מתמודדים/ות עם דיכאון מבינים את החשיבות של ליווי פסיכותרפי אחראי בטיפול מבוסס פסילוסיבין. הניתן ע״י מדריכים מנוסים שחוו בעצמם את השפעת החומר הפסיכדלי (Earleywine et al, 2022).

 

 

העשור הפסיכואקטיבי

 

אין מנוס מהכרה בכך שבעשור השלישי של המאה ה-21 דורך כוכבם של החומרים הפסיכואקטיביים:

MDMA ל-PTSD, קטמין ל-OCD ולמניעת אובדנות, קנאביס לכאבים כרוניים ולאוטיזם וקרפדת מדבר קולורדו לדיכאון. 

הסמים הרלוונטיים עוברים בשנים אלו תהליכים מחקריים מואצים. ניתן להבחין ממש בגל של פרסומים מקצועיים על השילובים בין פסיכותרפיה לחומרים פסיכואקטיביים במרבית כתבי העת הנחשבים בפסיכיאטריה, נוירולוגיה ופסיכולוגיה קלינית.

 

עוד מעט נתחיל ללקק קרפדות...

וברצינות: 

ב-2021 נערכו ניסויים קליניים לטיפול בדיכאון באמצעות נוסחה תרופתית של 5-MeO-DMT - תרכובת פסיכדלית רבת-עוצמה המיוצרת אנדוגנית על ידי קרפדת המדבר הסונורנית.

 

   

איך פסילוסיבין עובדת במוח?

 

מחקרים בבעלי חיים מגלים שפסילוסיבין מוביל לגמישות סינפטית גבוהה יותר, מעין חיווט מחדש של ממשקים עצביים.

בפעולה נוירלית שדומה לפעולה הטיפולית של קטמין, פסילוסיבין עוזר לדנדריטים, אותם ענפים דקיקים שמתפתחים מתוך גוף התא, לגדול ולפרוש ענפים נוספים.

פלסטיות סינפטית רבה יותר קשורה להפחתת תסמיני דיכאון.

 

 

היפר־קישוריות (Hyperconnectivity)

 

מחקר העלה ממצאים מרתקים על האופן בו פסילוסיבין משפיע על מוח האדם (Mortaheb et al, 2024):

פסילוסיבין מוביל למצב של  היפר־קישוריות (Hyperconnectivity) בין אזורים שונים במוח, מה שיכול להסביר את השינויים העמוקים בתפיסה ובתחושת העצמי שהמשתמשים מדווחים עליהם.

המשמעות היא שאזורים שונים במוח מתקשרים ביניהם יותר מהרגיל. יתכן שפעילות מוגברת זו קשורה לחוויות מיסטיות עמוקות, כמו תחושת אחדות עם היקום.

המחקר גילה קשר חזק בין חוויות אישיות במהלך השפעת פסילוסיבין לבין שינויים אובייקטיביים בתפקוד המוחי. המשתתפים שדיווחו על תחושות כמו חיבור עמוק עם היקום ומראות מורכבים הראו עלייה ניכרת בחיבוריות בין אזורי מוח שונים.

 

בניגוד לעלייה בחיבוריות, המחקר מצא גם ירידה בעוצמת האותות המוחיים באזורים כמו קליפת המוח האחורית והצידית, הקשורים למחשבות על העצמי. ירידה בפעילותם עשויה להסביר את התחושות של התמוססות האגו (ego dissolution) שנחוות תחת השפעת הפסילוסיבין.

 

החוקרים הציעו מושג חדש, "אֶגוֹטְרוֹפִי" (egotropic), המתאר את השפעות הפסילוסיבין על תחושת האגו. המושג מדגיש כי השינויים בתחושת העצמי חשובים לא פחות מהשינויים החזותיים וההלוצינציות המאפיינים את החוויה הפסיכדלית.

 

 

אפקט פלצבו 

 

מחקר חשוב סקר את המורכבות של הערכת היעילות בטיפולים נתמכי פסיכדליים (Sloshower et al, 2023):

עד כמה משפיעה הציפייה של הנבדקים על השיפור בתסמינים?

המחקר מדגיש את האתגר של יישום מערכי ניסוי קליניים יעילים, כאלה שכוללים חלוקה אקראית לקבוצת ניסוי ולקבוצת ביקורת. 

בשורה התחתונה נמצא כי כמעט כל המשתתפים בניסויים שנבחנו הצליחו להבחין יפה בין פלצבו לבין חומר פעיל.

 

 

 

מיקרודוזינג של פסילוסיבין

 

צריכה במינונים נמוכים של חומרים פסיכדליים נרשמה בשנים האחרונות כתופעה העומדת בפני עצמה, ודאי כאשר מדובר בפיטריה שצומחת בר בטבע.

מעט מחקרים בחנו את ההשפעות הנפשיות של מיקרודוזינג כאמצעי להפחתת תסמינים ולשיפור המצב הנפשי. המחקרים שבכל זאת פורסמו לא כללו קבוצת ביקורת ללא מיקרודוזינג, תנאי הכרחי במערך המחקר שנועד להעריך השפעה סיבתית של חומר פעיל. 

 

אבל מחקר שפורסם באמצע 2022 הצליח להתקדם בבחינה אמפירית של היעילות, תוך התבססות על מסד נתונים נרחב ממחקר אחר.

החקרים בדקו מדדי מצב רוח ובריאות נפשית, כולל משימות הבודקות עיבוד קוגניטיבי ופסיכומוטורי אחרי צריכת מיקרודוזינג או בלעדיה.

התוצאות הצביעו על שיפור נתפס במצב הרוח, הגברת הרווחה הרגשית והיכולת הקוגניטיבית, לצד הפחתה במתח, דיכאון וחרדה. 

 

 

פסילוסיבין מעבר לדיכאון

 

מחקר זה גם עולם שיש בו אופנות, כמו כל תחום אחר.

 

חוקרים רציניים בכל העולם אינם ממתינים לחקיקה, הם מבינים שיש פה גילוי רב ערך ומוצאים דברים טובים.

 

להלן חלק מההפרעות והמחלות שפסילוציבין מסייע למתמודדים עמם:

  

 

התמכרויוית 

 

בנוסף לטיפול בדיכאון, פטריות מציגות תוצאות מבטיחות כטיפול בהתמכרויות, למשל כתומכות בגמילה הפיזיולוגית מאלכוהול. 

 

באוניברסיטת קולומביה הבריטית מתנהל מחקר קליני שמנסה להעריך האם פסילוציבין עשוי לתרום לטיפול בהפרעת שימוש באלכוהול. משתתפי המחקר מקבלים את החומר הפסיכדלי במסגרת מבוקרת, לצד מפגשי פסיכותרפיה. החוקרים מקווים שהשימוש בפסילוציבין יעזור לאנשים עם הפרעת שימוש באלכוהול ולהתגבר על ההתמכרות. המחקר עדיין בשלבים מוקדמים, אבל אם יצליח, הוא עשוי לסלול את הדרך לטיפולים חדשים להפרעות שימוש באלכוהול והפרעות התמכרות אחרות.

 

מחקר שפורסם לאחרונה מלמד על היעילות יוצאת הדופן של טיפול בפסילוציבין למטרת גמילה מעישון. 

בניגוד לכלים הפסיכולוגיים והתרופתיים לטיפול בהפרעת תלות בניקוטין, נראה שפסילוציבין פועלת באופן אחר:

היא מאפשרת צורת חשיבה שונה מהנורמה, פותחת אפשרויות תודעתיות חסומות ואפילו משנה בטווח ההשפעה הזמני שלה (4-5 שעות בממוצע) את איכות החיבורים העצביים במערכת העצבים המרכזית.

 

 

הפרעות אכילה 

 

פסילוציבין מתגלה גם כהתערבות רלוונטית לטיפול בהפרעות אכילה, לפחות כטיפול משלים. 

בהיותו סוכן שינוי מוחי המשפר את ויסות הסרוטונין, פסילוציבין עשוי לסייע בתיקון דפוסי חשיבה נוקשים המאפיינים הפרעות אכילה, לסייע בהתמודדות עם בעיות דימוי גוף ולספק גמישות קוגניטיבית. 

 

סקר מקוון שבחן עמדות כלפי פסיכדליים בקרב 200 מתמודדים/ות עם הפרעות אכילה באנגליה, חשף כי 70% כבר פנו לטיפול משלים כזה או אחר במטרה להקל על תסמיני ההפרעה.

רובם ראו בטיפול נתמך פסיכדליים דרך מבטיחה לפיתוח דרכי טיפול חדשניות, ועם זאת סייגו עם חשש מסוים באשר לתפיסה של פסיכדליה אצל פסיכיאטרים, פסיכולוגים ותזונאים בתחום הפרעות האכילה. כולם הדגישו את נחיצותה של סביבה בטוחה ומפוקחת, המשתלבת עם מערכת יחסים איתנה בין המטופל למטפל (Harding et al, 2021).

 

 

הפרעה טורדנית כפייתית

 

כבר ב-2006 יצא פרסום אנקדוטלי שתיאר שיפור יוצא דופן בתסמיני OCD, שנים רבות לפני ההתעוררות הנוכחית.

החוקרים מצאו שיפור סימפטומטי אצל 9 מתמודדים עם OCD שטופלו בליווי פלוציבין.

 

ההערכה כיום היא כי פסילוסיבין עשוי להקל על חששות לגבי ספקות ורומינציות, שני רכיבים מרכזיים בבסיס אובססיות.

 

מחקרים אחרונים הראו כי פסילוסיבין משנה קישוריות תפקודית בין ובתוך אזורי מוח שונים.

רשת מצב ברירת המחדל (DMN), הכוללת מספר איזורי מוח, מעורבת בחשיבה המופנית פנימה והוכחה כפעילה יותר אצל מתמודדים עם OCD.

טיפול בפסילוציבין עשוי לשנות באופן דרמטי ולאפס את הקישוריות התפקודית עם מבני DMN, מה שמוביל להפחתת תסמיני OCD.

מצב האובססיביות הוערך באמצעות מדד של דפוס גלי מוח המכונה שליליות הקשורה לטעויות (error related negativity / ERN).

 

 

בעיות בריאות 

 

למשל, חוקרים מאוניברסיטת אוקספורד פרסמו לאחרונה מחקר לפיו לאנשים שניסו תרופה פסיכדלית לפחות פעם אחת בחייהם יש סיכוי נמוך יותר לחלות המחלות לב והסוכרת. המאמר פורסם ב- Scientific Reports. כאשר הממצאים מדגישים צורך במחקר נוסף לחקר הקשר בין פסיכדלים לבין בריאות קרדיולוגית. 

 

במחקר קודם שלהם זיהה צוות המחקר קשרים בין שימוש בחומרים פסיכדליים לאורך כל החיים לבין סיכויים נמוכים יותר להתמודד עם עודף משקל או השמנת יתר, כמו גם סיכויים נמוכים יותר ליתר לחץ דם בשנה האחרונה, שניהם גורמי סיכון למחלות לב -מטבוליות.

 

מחקרים מלמדים על יעילותה של פסילוסיבין להתמודדות עם כאב ראש צדי (Cluster headache), סוג נדיר אבל כואב מאוד של כאבי ראש שלעיתים קרובות די עמיד בפני טיפולים מסורתיים.

מחקר מסוף 2022, שהתקיים ע״י חוקרים מאוניברסיטת אריזונה, מצביע על כך שפסילוסיבין יכול להיות אפשרות טיפול יעילה למתמודדים עם התופעה. 

המחקר כלל אמנם רק מדגם קטן, אבל התוצאות מראות שפסילוציבין הצליח להפחית את התדירות והעוצמה של כאבי הראש אצל 60% מהמשתתפים.  יתרה מכך, ההשפעה החיובית נמשכה מספר שבועות לאחר הטיפול.

 

מחקרים בהווה בוחנים את היעילות של החומר הפעיל גם כטיפול במיגרנה ובכאב ראש קצר טווח נוירלגיפורמי (Neuralgiform) חד-צדדי.

 

מעבר לכאבי ראש, מחקר בעכברים מצביע על פוטנציאל גם בכאב נוירופתי - כאב כרוני הנובע מפגיעה עצבית. מנה אחת של פסילוסיבין הפחיתה את הרגישות לכאב למשך שבועות, אך הממצא המסקרן נגע לשילוב עם גבפנטין, תרופה נפוצה לכאב עצבי: מתן של שתיהן יחד הניב הקלה חזקה וממושכת יותר מגבפנטין לבדה. נראה שהפסילוסיבין מותיר שינוי מתמשך ברשתות עיבוד הכאב, מה שמכשיר את הקרקע לפעולה יעילה יותר של משככי כאבים (Askey et al., 2026).

 

 

 

ביקורות

 

השימוש ב-"Shrooms" אמנם אינו חוקי עדיין במרבית מדינות העולם, למעט במסגרת מחקר אקדמי שאושר בוועדות רגולציה מחמירות, אך העתיד צופן להן גדולות ונצורות.

 

 

תופעות לוואי

 

פסיכולוגים, פסיכיאטרים וחוקרי מוח רבים עודם מתנגדים בתוקף וטוענים בגנות הטיפול בפטריות ההזיה ובכלל בחומרים פסיכדליים.

הציניקנים מתייחסים לתקיעות של הפסיכיאטריה ולחוסר האונים המקצועי שהיא מעוררת. 

 

הסיכונים קיימים בשימוש בפסילוציבין ובחומרים פסיכדליים אחרים, הם עלולים לסבך את הבריאות הנפשית של מי שנוטל אותם.

הטיעונים הביקורתיים אכן מגובים בעדויוית קשות על תופעות לוואי שליליות וחמורות  - מפסיכוזה ועד התפרצות סכיזופרניה - כאשר השימוש בפטריות נעשה באופן לא מבוקר. 

בנוסף, נטילת תרופות פסיכדליות עלולה להגביר גם את הסיכון לאירועים מוחיים, בייחוד עבור מי שיש לו או למשפחתו היסטוריה של אפילפסיה (Simonsson et al, 2022). 

למרות שמטופלים הנוטלים תרופות פסיכדליות אכן נוטים לדווח יותר על תסמינים דמויי פסיכוזה, מחקר עדכני מלמד כי תסמינים פסיכוטיים מוסברים במידה רבה על ידי נוכחותם של קשיים נפשיים אחרים ושימוש בסמים פסיכואקטיביים אחרים במקביל (Lebedev et al, 2021).

 

יחד עם זאת, במידה והמגמה המחקרית הנוכחית תמשיך בקצב הזה, הפטריות תופענה בצורה זו או אחרת, כבר בשנים הקרובות, בבתי המרקחת. 

 

 

סיכון להרעלה

 

מספר השיחות של צעירים אמריקאים שהשתמשו בפטריות להתייעצות במרכזי מידע על הרעלות עלה בחדות מאז 2019 (בדיוק אותה שנה בה המודעות ללגליזציה לפטריות עלתה אף היא).

החוקרים מווירג׳יניה ניתחו מקרים של חשיפה לפסיליציבין בין השנים 2013-2022 בקרב צעירים בגילאי 13-25. תוך מאגר מידע לאומי העוקב אחר מקרי הרעלה (Farah et al, 2024).

 

במשך עשור מצאו החוקרים כ-4,055 שיחות למרכזים ייעודיים אלו. השיחות תיארו לרוב שאלה לגבי הגעה לבית חולים בגלל הזיות, בלבול, דופק מואץ או חרדה. המחקר שני מקרי מוות, בשניהם נמצאו גם סמים נוספים (פנטניל ואמפטמין).

עד שנת 2018, מספר השיחות השנתיות למרכזי ההרעלות בנוגע לפסיליציבין נותר יציב – אבל החל מ-2019, המספרים קפצו מדי שנה.

ב-2022, מספר השיחות של בני נוער עלה פי 2.5 בהשוואה ל-2018, בעוד מספר השיחות של מתבגרים עלה פי 3.5

 

 

תהליכי מדקליזציה גלובליים

 

"הבעיה" של חברות התרופות, שמיאנו עד לא מזמן לממן מחקרים קליניים מבוקרים להערכת טיפול בדיכאון, הולכת ונפתרת.

זה נכון שמדובר בדרך כלל בחומר טבעיים שקשה יותר למסחר אותם או לרשום עליהם פטנט, אבל הצונאמי המחקרי מאלץ את ענקיות הפרמקולוגיה ליצור פתרונות יצירתיים יותר וללכת עם הזרם. 

 

אם כך, במקביל לאופנה המחקרית המתהווה, מתבצע לאיטו תהליך מדקילזציה: מדקליזציה מתייחסת למעשה למירוץ האינטנסיבי של חברות התרופות הגלובליות במאמץ 'להשתלט על השוק' ולהגיש לנו את החומרים שיתוקפו כתרופות מרשם ממותגות, עם שמות מעוררי שלווה והתפייסות קיומית - כמוסות, טיפות, תרסיסי אף וזריקות. כל זה מתרחש בד בבד עם קמפיין האכזבה הציבורי מתרופות נוגדות הדיכאון מהדור החדש (ציפרלקס, סרוקסט, פרוזאק וקרובי משפחותיהן), שתיעלמנה, ניתן לשער, כבר בשנים הקרובות.  

 

נכון להיום המחקרים על השפעת הפטריות והחומרים הפסיכדליים הנוספים אינם ממומנים על ידי רשויות ממשלתיות ואקדמיות, אלא בעיקר מתבססים על משקיעים פרטיים. 

 

 

טיפול לעשירים?

 

טיפול נתמך פסילוציבין יחייב ליווי והנחיה של מטופל, שיעזור למטופל לחוות ולהבין את ההתנסות שיוצרת התרופה הפסיכדלית.

המטפלים הללו יעברו הכשרה ייעודית, מה שייצור כנראה מצב הבו לא כל אחד יוכל להרשות לעצמו לממן עלות של מטפל מוסמך.

 

במילים אחרות, כרגיל, אנשים עם כיס עמוק יותר יוכלו לאפשר לעצמם מחיר של טיפול פסיכדלי, בעוד רובנו נסתפק בתרופות שמוצעות בעשורים האחרונים.

 

חבל. 

  

מחקרים נוכחיים ועתידיים מתוכננים לבחון את ההשפעה של חומרים פסיכדליים טבעיים וגם סינתטיים על קבוצות נבדקים דיכאוניים גדולות יותר, לצד מחקרים שיערכו השוואה מקבילה לקבוצות של משתתפים שאינם סובלים מדיכאון.

 

מהנתונים הקיימים כבר כיום, נראה שלחומרים פסיכדליים, הניטלים באופן תרפויטי מבוקר בשילוב טיפול פסיכולוגי נאות, יש פוטנציאל רב לסייע הקלה על סבלם של דיכאוניים, בעיקר למי שאינם מגיבים לטיפולים קלאסיים ומתמודדים עם דיכאון עמיד. 

   

 

 

השוק רותח. 

 

כך מתאר פרופ׳ ג׳ונסון מביה״ס לרפואה באוניברסיטת ג'ונס הופקינס, החוקר הראשי במחקר החדשני על הטיפול בהתמכרות לניקוטין, את השפעת הפטריה: 

 

״הפסילוסיבין כנראה עובד משום שלפרק זמן קצר הוא כאילו 'מחווט מחדש' את המוח. אזורי מוח שבאופן נורמלי כנראה אינם מתקשרים זה עם זה, מתחילים, כפי הנראה, לתקשר ביניהם, או לתקשר יותר מאשר קודם לכן, בעוד שאזורי מוח שבאופן נורמלי מתקשרים ביניהם – מתקשרים עתה פחות".

מתוך מאמר של אלכס דורון, באתר דוקטורס אונלי, שדיווח על המחקר. 

 

לאחרונה דווח בדה מרקר כי חברת התרופות קומפאס פאתווייס נערכת להנפקה בבורסה, אחרי תהליך מדיקליזציה של הפטריה.

 

גם מעבדות PsyRx, חברת ביוטק ישראלית, נמצאת בתהליכי פיתוח, כך בדיווח מג׳רוזלם פוסט ביולי 2021.

 

 

האם ניתן להפריד בין ההשפעות הפסיכדליות לבין הטיפוליות?

 

עד לאחרונה האתגר הזה נראה בלתי אפשרי, אבל מחקר פיני חדשני מראה כי ניתן לפצל בין החלק האנטי-דיכאוני בפסיכדליים לבין הרכיב ההזייתי (נבדק על LSD).

 

נראה שפסילוציבין, בדומה ל-LSD, מעוררת חווית אחדות אוקיאנית, המתאפיינת בתחושה ש״אני זה אחד עם היקום״. 

מחקר שפורסם באוגוסט 2021 בכתב העת Journal of Psychopharmacology, מספק כמה עדויות ראשוניות לכך שמינונים גבוהים של קנאביס יכולים אף הם לייצר מצב תודעתי כזה. 

 

 

 

איך איוואסקה (Ayahuasca) מפחיתה דיכאון?

 

ההבטחות הקליניות אותן מציעים חומרים פסיכדליים טבעיים לטיפול בדיכאון אינן מסתכמות בפטריות פסילוסיבין. 

יש לנו ארס קרפדות, קראטום וגם איוואסקה (Ayahuasca), חליטת צמחים הלוציגנית מדרום אמריקה, שצומחת פרא על גדות נהר האמזונס, מציעה הפחתה של תסמינים דיכאוניים.

 

Palhano-Fontes ועמיתיו (2018) פרסם את הניסוי המבוקר הראשון, עם קבוצת ניסוי וקבוצת פלצבו (RCT), בו הוערכה היעילות של איוואסקה לטיפול בדיכאון חמור. התוצאות העלו כי הטיפול הפחית משמעותית את תסמיני הדיכאון.

 

 

עדכון אחרון:

 

7 ביוני 2026 

 

 

 

 

  

 

מקורות:

 

אנדרו ג'ייקובס (2021) מ-MDMA לפסילוסיבין: המהפכה הפסיכדלית מתקרבת לפסיכיאטריה.אתר הארץ, תורגם מתוך ניו יורק טיימס.

 

Agrawal, M., Richards, W., Beaussant, Y., et al. (2023). Psilocybin-assisted group therapy in patients with cancer diagnosed with a major depressive disorder. Cancer, 1-10. https://doi.org/10.1002/cncr.35010

 

Amada, N., & Shane, J. (2022). Self-Actualization and the Integration of Psychedelic Experience: The Mediating Role of Perceived Benefits to Narrative Self-Functioning. Journal of Humanistic Psychology. https://doi.org/10.1177/00221678221099680

 

Aaronson, S. T., van der Vaart, A., Miller, T., et al. (2023). Single-Dose Synthetic Psilocybin With Psychotherapy for Treatment-Resistant Bipolar Type II Major Depressive Episodes: A Nonrandomized Controlled Trial. JAMA Psychiatry. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2023.4685

 

Askey, T., Allen-Ross, D., Luzyanin, D., Lasrado, R., Gilmour, G., Hunt, S. P., Tamagnini, F., Ahmed, M., Stephens, G. J., & Maiarú, M. (2026). Psilocybin ameliorates neuropathic pain-like behaviour in mice and facilitates gabapentin-mediated analgesia. Communications Biology, 9, 707. https://doi.org/10.1038/s42003-026-10065-7

 

Doblin, R. E., Christiansen, M., Jerome, L., & Burge, B. (2019). The Past and Future of Psychedelic Science: An Introduction to This Issue. Journal of Psychoactive Drugs, 51(2), 93-97. https://doi.org/10.1080/02791072.2019.1606472

 

Earleywine, M., Low, F., Altman, B. R., & De Leo, J. (2022). How Important Is a Guide Who Has Taken Psilocybin in Psilocybin-Assisted Therapy for Depression? Journal of Psychoactive Drugs. https://doi.org/10.1080/02791072.2022.2047842

 

Farah, R., Kerns, A. F., Murray, A. C., & Holstege, C. P. (2024). Psilocybin exposures reported to US poison centers: National trends over a decade. Journal of Adolescent Health. https://doi.org/10.1016/j.jadohealth.2024.01.027

  

Feduccia, A., Agin-Liebes, G., Price, C. M., Grinsell, N., Paradise, S., & Rabin, D. M. (2023). The Need for Establishing Best Practices and Gold Standards in Psychedelic Medicine. Journal of Affective Disorders, 332, 47-54. https://doi.org/10.1016/j.jad.2023.03.083

 

Goodwin, G. M., Aaronson, S. T., Alvarez, O., et al. (2022). Single-dose psilocybin for a treatment-resistant episode of major depression. New England Journal of Medicine, 387(18), 1637-1648.

 

Griffiths, R. R., Johnson, M. W., Carducci, M. A., Umbricht, A., Richards, W. A., Richards, B. D., Cosimano, M. P., & Klinedinst, M. A. (2016). Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients with life-threatening cancer: A randomized double-blind trial. Journal of Psychopharmacology, 30(12), 1181-1197. https://doi.org/10.1177/0269881116675513

 

Harding, F., Seynaeve, M., Keeler, J., Himmerich, H., Treasure, J., & Kan, C. (2021). Perspectives on psychedelic treatment and research in eating disorders: A web-based questionnaire study of people with eating disorders. Journal of Integrative Neuroscience, 20(3), 551-560. https://doi.org/10.31083/j.jin2003059

 

Healy, C. J., Lee, K. A., & D’Andrea, W. (2021). Using Psychedelics With Therapeutic Intent Is Associated With Lower Shame and Complex Trauma Symptoms in Adults With Histories of Child Maltreatment. Chronic Stress. https://doi.org/10.1177/24705470211029881

 

Lebedev, A. V., Acar, K., Garzón, B., et al. (2021). Psychedelic drug use and schizotypy in young adults. Scientific Reports, 11, 15058. https://doi.org/10.1038/s41598-021-94421-z

 

Ling, X. S. (2021). Psilocybin induces rapid and persistent growth of dendritic spines in frontal cortex in vivo. bioRxiv. https://doi.org/10.1101/2021.02.17.431629

 

Lowe, H., Toyang, N., Steele, B., Valentine, H., Grant, J., Ali, A., Ngwa, W., & Gordon, L. (2021). The Therapeutic Potential of Psilocybin. Molecules (Basel, Switzerland), 26(10), 2948. https://doi.org/10.3390/molecules26102948

 

Mercer, C. (2026, June 28). Psilocybin could become the first FDA-approved psychedelic therapy within months — Here is what patients need to know. Medical Daily.

 

Moliner, R., Girych, M., Brunello, C. A., et al. (2023). Psychedelics promote plasticity by directly binding to BDNF receptor TrkB. Nature Neuroscience, 26, 1032–1041. https://doi.org/10.1038/s41593-023-01316-5

 

Moreno, F. A., Wiegand, C. B., Taitano, E. K., & Delgado, P. L. (2006). Safety, tolerability, and efficacy of psilocybin in 9 patients with obsessive-compulsive disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 67(11), 1735-1740. https://doi.org/10.4088/jcp.v67n1110

 

Mortaheb, S., Fort, L. D., Mason, N. L., Mallaroni, P., Ramaekers, J. G., & Demertzi, A. (2024). Dynamic functional hyperconnectivity after psilocybin intake is primarily associated with oceanic boundlessness. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2024.04.001

  

Peck, S. K., Shao, S., Gruen, T., et al. (2023). Psilocybin therapy for females with anorexia nervosa: A phase 1, open-label feasibility study. Nature Medicine. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02455-9

 

Paterniti, K., Bright, S., & Gringart, E. (2022). The Relationship Between Psychedelic Use, Mystical Experiences, and Pro-Environmental Behaviors. Journal of Humanistic Psychology. https://doi.org/10.1177/00221678221111024

 

Raison, C. L., Sanacora, G., Woolley, J., et al. (2023). Single-Dose Psilocybin Treatment for Major Depressive Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA. Published online August 31, 2023. https://doi.org/10.1001/jama.2023.14530

 

Reid Robison, M. D., & MBA. (2022). Psychedelics and the Future of Psychiatry. Psychiatric Times, 39(2). https://www.psychiatrictimes.com/view/psychedelics-and-the-future-of-psychiatry

 

Rootman, J. M., Kiraga, M., Kryskow, P., et al. (2022). Psilocybin microdosers demonstrate greater observed improvements in mood and mental health at one month relative to non-microdosing controls. Scientific Reports, 12, 11091. https://doi.org/10.1038/s41598-022-14512-3

 

 Ross, S. L., Bossis, A., & Kaelen, M. (2022). Psilocybin-assisted therapy for cancer-related pain, anxiety, and depression: A preliminary clinical trial. Frontiers in Psychiatry, 13, 696.

 

Schindler, E. A. D., Sewell, R. A., Gottschalk, C. H., Luddy, C., Flynn, L. T., Zhu, Y., Lindsey, H., Pittman, B. P., Cozzi, N. V., & D'Souza, D. C. (2022). Exploratory investigation of a patient-informed low-dose psilocybin pulse regimen in the suppression of cluster headache: Results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Headache, 62(10), 1383–1394. https://doi.org/10.1111/head.14420

 

Swieczkowski, D., Kwaśny, A., & Cubała, W. J. (2025). Psilocybin-assisted psychotherapy as a rapid-acting treatment for cancer-related depression and anxiety: Evidence from a network meta-analysis. The International Journal of Psychiatry in Medicine, 60(6). https://doi.org/10.1177/00912174251337572

 

Sloshower, J., Skosnik, P. D., Safi-Aghdam, H., et al. (2023). Psilocybin-assisted therapy for major depressive disorder: An exploratory placebo-controlled, fixed-order trial. Journal of Psychopharmacology. https://doi.org/10.1177/02698811231154852

 

Sinmonsson, et al. (2022). Prevalence and associations of classic psychedelic-related seizures in a population-based sample. Drug and Alcohol Dependence. Available online August 11, 2022, 109586.

 

Stephen Ross, Gabrielle Agin-Liebes, Sharon Lo, Richard J. Zeifman, Leila Ghazal, Julia Benville, Silvia Franco Corso, Christian Bjerre Real, Jeffrey Guss, Anthony Bossis, and Sarah E. Mennenga. (2021). Acute and Sustained Reductions in Loss of Meaning and Suicidal Ideation Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy for Psychiatric and Existential Distress in Life-Threatening Cancer. ACS Pharmacology & Translational Science, 4(2), 553-562. https://doi.org/10.1021/acsptsci.1c00020

 

UC Berkeley Center for the Science of Psychedelics. (2023, July 12). UC Berkeley Center for the Science of Psychedelics Unveils Results of the First-Ever Berkeley Psychedelics Survey. Retrieved from https://psychedelics.berkeley.edu/bcsp-first-study-results/

 

 

 

פסיכואדוקציה

פסיכו-חינוך בטיפול

  

פסיכואדוקציה, שנקראת גם חינוך פסיכולוגי, היא כל הליך בו ניתן חינוך ומידע לאנשים שמחפשים טיפול פסיכולוגי או למי שכבר נמצאים בטיפול.

פסיכואדוקציה, פסיכו-חינוך, עשויה להתאים לכל אדם שמעוניין לקבל ידע מבוסס על הפרעות נפשיות, תהליכים טיפוליים, מידע פיזיולוגי והסברים אפשריים על סיבה ותוצאה בקשרים שבין רגש, מחשבה, התנהגות ותחושות.

 

היא מקושרת יותר לטיפול קוגניטיבי התנהגותי, שנתן לה דרור ולגיטימציה, אבל פסיכואדוקציה היא חלק חיוני מכל תהליך של התפתחות וצמיחה אישית.

 

המטופל הגיע גם על מנת ללמוד. 

 

 למרות שלאורך המאה ה-20 היה שימוש במונח פסיכואדוקציה, הוא לא היה פופולרי עד שהתחילו תנועות שמתייחסות לסטיגמות על הפרעות נפשיות והתחילה עבודה רצינית להגברת המודעות לבריאות הנפש.

עם המהפכה הקוגניטיבית, הצטיידו מטפלים באיוונטר של טכניקות, דפי עבודה, כלים ואמצעים דידקטיים, שכל תכליתם לעזור למטופל ללמוד על עצמו.

 

 

ידע זה כוח

המטרה של פסיכואדוקציה היא לעזור לאנשים להבין יותר טוב קשיים נפשיים ולחיות איתם יותר טוב.

 

אני זוכר את הטיפול הדינמי שהייתי בו כ-7 שנים. בשלב מסוים של התהליך הפסיכואנליטיקאית שלי הגיבה בצורה מפתיעה למבטים ששלחתי לעבר כוננית הספרים.

ידע... ביקשתי להנות מהחיבור האינסופי למה שאנשים חכמים חשבו וכתבו. ההפתעה הייתה שהמטפלת החכמה שלי קמה מהכורסא לכוננית, בחרה לי ספר, דפדפה רגע בתוכו, הרימה מבט ואמרה: ״הנה, איתן, תקרא מכאן עד כאן עד הפגישה הבאה״. 

 

למה מפתיע?

 

כי הייתה תקופה ארוכה שהפסיכולוגיה והפסיכותרפיה המסורתיות הפנו קצת את גבן להקניית ידע.

  

כאילו אומרים, למידה דקלרטיבית, בה רוכשים ידע, זמינה לכל אחד. היא רדודה.

בטיפול פסיכולוגי מקצועי המטופל הגיע כדי לרכוש תובנות, לא כדי לדקלם ערכים באנציקלופדיה.

 חוצמזה ידע זה גם הגנתי, ו״אצלי בקליניקה לא עושים יותר מדי אינטלקטואליזציה״. 

 

התפיסה הזו חלפה לשמחתי מהעולם: 

מטפלים טובים מכל הגישות הטיפוליות, שבוטחים באיכות מרכולתם, יודעים היום לשקול מהו העיתוי הנכון לספק למטופל ידע ומתי נכון יותר להתייחס לבקשה כהגנה מפני משהו אחר. 

 

פסיכוחינוכיות נחשבת להיבט מהותי בתכניות טיפול.

 מתוך רציונל פשוט - מטופלים עם הבנה מקיפה יותר לגבי האתגרים שהם עומדים בפניהם מצוידים בידע על יכולות ההתמודדות האישיות שלהם, על משאבים פנימיים וחיצוניים ועל החוזקות האישיות  – הרבה פעמים יכולים להתייחס לקשיים ולהרגיש יותר בשליטה על המצב. יש להם גם יכולת פנימית חזקה יותר לעבוד ולהתקדם לעבר רווחה מנטלית ורגשית.

 

למשל, מחקר הראה שפסיכואדוקציה עזרה למתמודדים עם סכיזופרניה להפחית גם את שיעור האשפוזים החוזרים וגם את מספר ימי האשפוז בבתי חולים.  

גם ברוב הטיפולים בטראומה משתמשים בפסיכואדוקציה, וטוב שכך. 

סקירת יעילות של מספר מחקרים מבוקרים תומכת אף היא ביתרונות של התערבויות משפחתיות פסיכו-חינוכיות עבור הפרעות פסיכיאטריות, כולל הפרעה דו-קוטבית, דיכאון מג'ורי, הפרעה טורדנית-כפייתית, שימוש בסמים והפרעת אישיות גבולית (Zhao et al, 2015).

 

ככה, פשוט ועובד. 

 

לפני כמעט 20 שנה הנחיתי קבוצת תמיכה ממש מאתגרת: סבים וסבתות של נכדים שחולים במחלה פרוגרסיבית, מחלה שממיתה ילדים. היה לי קשה, סוחט, הזמנתי את המשתתפים לספר ולשתף וחלקם עשו כן. אבל היו שניים, פרופסורים אמריטוס, שכל חייהם חקרו וכתבו. הם לקחו על עצמם תפקיד קבוצתי, לפתוח כל מפגש עם סיכום של עדכונים מחקריים שפורסמו בחודש שחלף מאז הפגישה הקודמת של הקבוצה. הם האירו וחיזקו ממקום יקר מאין כמותו, וקולם, כיד מושטת של אצילות וחמלה... בדרכם הייחודית, הם טיפלו בקבוצה...

 

הרבה אנשים שסובלים מבעיות נפשיות לא יודעים הרבה על המצב שבו הם מאובחנים, למה לצפות מהטיפול בשיחות או מה ההשפעות החיוביות והשליליות של הטיפול התרופתי שקיבלו, והמקורות הספרותיים שקראו עליהם בגוגל יכולים להיות מבלבלים או קשים להבנה.

 

 

איך מועברת פסיכואדוקציה?

פסיכואדוקציה מוצעת ברמת הפרט, הזוג והקבוצה והיא מועילה למטופל, להוריו, לבני משפחה אחרים, למטפלים, בני זוג ולחברים.

בקיצור, לכולם. 

פסיכואדוקציה יכולה להיות כללית או ספציפית מאוד. כשלעצמה היא אינה גישה טיפולית מובחנת, אולם היא מהווה צעד חיוני בתחילת כל טיפול ובמהלכו, שכן היא מציעה למעורבים בו שקיפות, כנות וידע על התכנית הטיפולית והאסטרגטגיה של המטפל.

היא נותן לאנשים הזדמנות לפתח הבנה נרחבת של המצב הנפשי שמשפיע עליהם ועל מי שקרוב להם. 

 

 

מטרות של פסיכואדוקציה

 

לפסיכואדוקציה יש לפחות 4 מטרות, כולן מקדמות את התהליך הטיפולי: 

 

• להעביר מידע - מדוע הגוף שלך מגיב במצבי חרדה בדיוק הפוך ממה שאתה מבקש ממנו?

 

• לתמוך בתרופות ובטיפול - מהם החידושים האחרונים ומה הממצאים העדכניים המחקר על ההפרעה ממנה אתה סובל?

 

• לאמן ולתמוך בעזרה עצמית ובטיפול עצמי - אילו אפליקציות וסרטונים יייתנו לך חומר למחשבה אחרי הפגישה שלנו?

 

• לתת מקום בטוח לאוורור תסכולים רגשיים - איזו קבוצת פייסבוק מומלצת כמרחב קולגיאלי לשיתוף, מעבר לזמן המוגבל של הטיפול? 

 

 

דוגמאות לפסיכואדוקציה

 

מטפל שמנרמל ומסביר למטופל כיצד הפרעה נפשית משפיעה על התפקוד שלו בעבודה. 

בי״ח פסיכיאטרי שמספק תמיכה וחינוך לבני משפחה של מאושפזים.

שיעורים פורמליים לתיכוניסטים על הפרעות אכילה (יש כאן סייגים של תכניות מניעה שחייבות להתקיים בתבונה, כדי לא לת רעיונות). 

עזרה עצמית וקבוצות תמיכה לעידוד המאובחנים לשתף ביניהם אסטרטגיות ומידע.

 

יש אנשים שיכולים לקבל פסיכואדוקציה אונליין או בפורמט אלקטרוני כמו סרטון וידאו, או חומרים אודיו-ויזואליים אחרים, ויש אנשים שבוחרים להשתתף בפגישות קבוצתיות עם איש מקצוע.  

לא משנה איך פסיכואדוקציה ניתנת - במרפאה, בבי״ס, בחדר המתנה של בית חולים, בטלפון או באינטרנט, היא יכולה להוביל לעלייה בהיענות לדרישות הטיפול.

 

כשאנשים שמאובחנים בהפרעוה נפשית מבינים מה פירוש ומשמעות האבחנה, גובר הסיכוי שהם יראו את ההפרעה כברת- לטיפול ולא משהו להתבייש בו, שמעיד שהם ״לא נורמלים״. תענוג לשמוע מתמודדים כרוניים שמדברים על ההפרעה ממנה הם סובלים בצורה, מאוזנת, מושכלת, יודעת.

ממש כפי שטיפול ביופידבק מעניק לאדם משוב ביולוגי על מצבו הגופני, כך עושה פסיכואדוקציה לתודעה. 

  

מעורבות משפחתית בפסיכואדוקציה יכולה להגביר היענות ומוטיבציה לטיפול ולהבטיח תמיכה מתאימה במאובחן בזמן הטיפול. 

חוץ מלעזור למאובחנים להבין יותר טוב את הנושאים שבטיפול, פסיכואדוקציה גם משחקת תפקיד חיוני בהפחתת הסטיגמה שמאפילה על הפרעות נפשיות.

כשאנשים מבינים ויודעים יותר על מצבים נפשיים ושזו לא תוצאה של בחירות גרועות, למשל, אז יותר קל להם לקבל אנשים עם הפרעה נפשית.

 

 

פסיכואדוקציה בקבוצות

פסיכו-חינוך אינו מוגבל למפגשים אישיים בלבד.

ניתן להעביר מידע גם בפורמט קבוצתי.

קבוצות פסיכו-חינוכיות עוזרות למטופלים להישאר מחויבים לטיפול בעיקרי שלהם.

הן מלמדות את המטופלים להימנע מהתנהגויות לא מסתגלות תוך יצירת שינוי התנהגותי חיובי.

בעת ארגון קבוצה פסיכו-חינוכית, על המנחה לעקוב אחר תכנית מובנית ככל הניתן ולפתח תכנית לימודים (עדיף עם מצגות ו/או חומרים מודפסים).

מפגשי הקבוצה אמורים להימשך בין רבע שעה לשעה וחצי ומומלץ לסדר את הכיסאות בצורת ״ח״ ולא במעגל או בשורות. 

במהלך מפגשים קבוצתיים פסיכו-חינוכיים, המנחה/ים מנהלים הדרכה אקטיבית ממוקדת ודידקטית.

כדי להבטיח מעורבות של המטופל, על המנחה לעודד תרבות שיח של אינטראקציה, על ידי יצירת סביבה בבה המטופלים מרגישים בנוח לדבר,  אך מודעים למגבלות שכופה מטרת הקבוצה (העברת ידע). 

מומלץ לשלב סגנונות למידה שונים, זה יותר מעניין. למשל, בגיוון של למידה חזותית, שמיעתית ובאמצעי וידאו. 

 

לסיכום, פסיכואדוקציה עוזרת מאוד לבאר את הטבע של בעיות נפשיות ורגשיות ולבער דעות חשוכות לגביו. 

 

 

 

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

  

 

שיחת ייעוץ ממוקדת עם ראש המכון

בזום או פנים אל פנים, 140 ש״ח

 

 

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

 

 

 

 

 

נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

 

 

 

 

מקורות:

 

Sarkhel, S., Singh, O. P., & Arora, M. (2020). Clinical Practice Guidelines for Psychoeducation in Psychiatric Disorders General Principles of Psychoeducation. Indian journal of psychiatry, 62(Suppl 2), S319–S323. https://doi.org/10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_780_19

 

Zhao S, Sampson S, Xia J, Jayaram MB. Psychoeducation (brief) for people with serious mental illness. Cochrane Database Syst Rev. 2015;9:CD010823

 

גורמים וסיבות

להפרעה דו-קוטבית

  

 

מהי מאניה דיפרסיה?

 

הפרעה דו-קוטבית (הפרעה ביפולרית) היא הפרעה נפשית שגורמת לתנודות קיצוניות במצב הרוח, שכוללות ״היי״ רגשי (מאניה או היפומאניה) ושפל (דיכאון).

 

במצב של דיכאון אפשר להרגיש עצובים או חסרי תקווה ולאבד עניין או הנאה ברוב הפעילויות, וכשזה מתחלף למאניה או היפומאניה (שהיא פחות קיצונית ממאניה) אפשר להרגיש אופוריה, מלא אנרגיה או רגזנות קיצונית.

התנודות האלה במצב רוח יכולות להשפיע על השינה, האנרגיה, הפעילות, השיפוט, ההתנהגות והיכולת לחשוב בבהירות. אפיזודות של תנודות במצב הרוח יכולות להיות נדירות או לקרות כמה פעמים בשנה.

 

למרות שרוב האנשים יחוו סימפטומים רגשיים בין האפיזודות, יש אנשים שאולי לא יחוו כאלה בכלל.

למרות שהפרעה ביפולרית היא הפרעה לכל החיים, אפשר לנהל את התנודות במצב הרוח וסימפטומים אחרים אם עוקבים אחרי תכנית טיפול.

ברוב המקרים מטפלים בהפרעה ביפולרית עם תרופות וייעוץ פסיכולוגי (פסיכותרפיה).

 

כמו מרבית ההפרעות הפסיכיאטריות, אין גורם יחיד ובלעדי להפרעה דו-קוטבית, מדובר במצב נפשי מורכב בעל גורמים מרובים, המחייב בדרך כלל שילוב בין תורשה, גנטיקה והשפעה סביבתית: 

 

 

גורמים סביבתיים

 

גורמים חיצוניים כגון לחץ או משבר עשויים לעורר נטייה גנטית מוקדמת או תגובה ביולוגית פוטנציאלית:

 

יש גורמים מקדימים שנמצאו קשורים לפיתוח הפרעה ביפולרית או כאלה שיכולים להוות טריגרים לאפיזודה הראשונה:

 

• קרוב משפחה מדרגה ראשונה שסובל מהפרעה ביפולרית

• תקופות של מתח גבוה ואינטנסיבי, כמו מוות של אדם אהוב או אירוע טראומטי אחר

• שימוש לרעה בסמים או אלכוהול. 

• הפרעת שימוש בקנאביס קשורה באופן עצמאי לסיכון מוגבר לפיתוח הפרעה דו קוטבית ודיכאון חד קוטבי (Jefsen et al, 2023).

• ההשפעה של Kindling: לפי השערת ההצתה (Post, 2001) אפיזודות ראשוניות של הפרעת מצב רוח נוטות יותר להיות מושפעות מגורמי לחץ פסיכו-סוציאליים בהשוואה לאפיזודות מאוחרות יותר, עליהן סטרס משפיע פחות.

 

 

מחקר מסקרן שפורסם לאחרונה דיווח (בזהירות המתבקשת) על קשר סטטיסטי בין רגישות לגלוטן לבין התקפי מאניה קשים. קשה לגזור מסקנות גורפות מהמחקר, אולם המתאם עצמו מעניין.

 

תיאור מקרה מ-2021 מתייחס לקשר אפשרי בין טיפול כימותרפי בתרופה מטוטרקסט לפריצת התקף מאניה, מה שכמובן מחייב מחקר מסודר לפני שמגיעים למסקנה.

 

  

גורמים ביוכימיים

 

מומחים סבורים כי הפרעה דו קוטבית נגרמת, לפחות בחלקה, על ידי בעיה בחיווט מוחי ספציפי ובתפקודם של מוליכים עצביים נוירוטרנסמיטרים מרכזיים במוח - נוראדרנלין, סרוטונין, גלוטומט ודופמין.

למשל, תרופות שמשפיעות על רמת הסרטונין והדופמין בסינפסה משפיעות גם על רמת המאניה דפרסיה. 

 

הבעיה היא שהמכניזם הביוכימי הזה מאפיין הרבה מאוד הפרעות נפשיות אחרות, לא רק הפרעה ביפולרית. 

 

 

השערת הדופמין להסבר מאניה דיפרסיה

 

מקורות ההשערה הזו בשנות ה-70 של המאה הקודמת. 

ממצאים מצטברים ממחקרים פרמקולוגיים וסריקות מוח תומכים בהשערת הדופמין, והראייה העכשווית היא שמצב היפר-דופמינרגי, במיוחד עלייה בזמינות הרצפטור D2 / 3 עומד בבסיס המאניה.

 

 

גורמים הורמונליים 

 

היעדר איזון בוויסות הורמונלי נמצא קשור להפרעה ביפולרית:

 

• פעילות-יתר של קליפת האדרנל במצבים מאניים.

• לחץ כרוני גורם להפחתה בשחרור BDNF (גורם נוירוטרופי שמקורו בנוירוקינין), תהליך שפוגע בנוירוגנזה ובנוירופלסטיות.

• הורמון הגדילה משתחרר עקב גירוי של דופמין ונוראדרנלין ושחרורו מעוכב על ידי סומטוסטטין (Somatostatin). במהלך מאניה תועדו רמות סומטוסטטין מוגברות בנוזל המוח. 

 

 

גורמים נוירולוגיים

 

באמצעות סריקות f-MRI, חוקרים הצליחו לזהות שינויים מוחיים מגוונים אצל מתמודדים במצב מאני:

 

 

פעילות מופחתת בקליפת המוח החזותית

 

הקורטקס החזותי מראה פעילות מופחתת בהשוואה לפעילות המוחית באיזור זה אצל נבדקים בקבוצת ביקורת.

מחקר זה מציע כי שינויים באזורים הסנסוריים במוח עשויים להצביע על הפרעה דו קוטבית. 

 

מחקר מסקרן בתחום החישה והתפיסה העלה כי מתמודדים עם אפיזודה מאנית מתקשים יותר לזהות ריחות ״חיוביים״.

 

 

האמיגדלה

 

למרות שמאניה ודידכאון כרוכים זה בזה בהפרעת ביפולרית, מחקר מ-2019 מצא כי פעילות האמיגדלה והחיווט המוחי שלה שונים בקרב מתמודדים עם הפרעה דו קוטבית לעומת מתמודדים עם דיכאון קליני. 

 

 

הבדלים בחומר הלבן ובגודל חלקים תת-קליפתיים

 

קיימות עדויות בכמה מחקרים, שמראות עובי ונפח מופחתים בשכבה הסאב-קורטיקלית במוחם של מתמודדים עם הפרעת ביפולרית.

בנוסף, ניכרים פגמים במבנה החומר הלבן.

  

 

גורמים גנטיים 

 

גורמים גנטיים מהווים כ-60-80% מהאטיולוגיה של הפרעה דו קוטבית.

למשל,  ממצאי מחקר חדש מצביעים על קשר משמעותי בין הפרעות חרדה, הפרעות שינה ודיכאון קליני אצל ההורים - בייחוד דיכאון עם סימפטומים פסיכוטיים - לבין התפתחות הפרעה דו-קוטבית בקרב בוגרים צעירים.

 

תורשה איננה הסיבה היחידה להפרעה דו קוטבית, אולם יש לה תרומה נכבדת.

מצד שני, גם אם קיימת היסטוריה משפחתית של הפרעת דו-קוטבית, אין הכרח שממשיכיה יסבלו ממנה.  

 

 

חוקרים ממשיכים לנסות ולזהות גנים ספציפיים הקשורים להפרעה.

 

 

סרוטונין

 

כאמור, ידוע כי קיים קשר בין ההפרעה לרמת הסרטונין במרווח שבין תאי העצב במוח (המרווח הסינאפטי):

יחד עם זאת לא נמצא עדיין פגם בגן המעורב ישירות ביצור הסרטונין או בגן המקודד מרכיבים של המרווח הסינפסטי, פגם שיכול היה להסביר את המרכיב התורשתי של המאניה דפרסיה. 

אולם ייתכן והגנים הפגומים, אם ישנם כאלו, אינם משפיעים ישירות על רמת הסרטונין במרווח הסינפטי, למשל מתוך מחקר חדש עולה קשר בין פגם מוקדם ואולי מולד בחלק תוך תאי (מיטוכונדריה) האחראי על הפקת אנרגיה בתאי עצב באיזור ההיפוקמפוס במוח לבין הפרעה דו-קוטבית.

 

נכון להיום, עדיין לא ידוע על קשר בין הפגם ברמות הסרוטונין של האדם הסובל ממאניה דפרסיה לפגם שנמצא מיטכונודריה של תאי העצב בהיפוקמפוס, אולם ייתכן שקשר שכזה יימצא בעתיד ויסייע בשיפור הטיפול התרופתי והאבחון הגנטי המוקדם של המאניה דפרסיה.

 

 

ANT1 

 

אחד המחקרים בנושא נעשה ביפן, בו זיהו החוקרים מוטציות בגן הנקרא ANT1 בקרב מתמודדים עם הפרעה דו-קוטבית.

מתוך המחקר עולה כי ישנו קשר בין גן זה לבין שמירה על סידן, עליה בסרוטונין והתנהגות אימפולסיבית. מצב זה ככל הנראה נובע מתהליך המתחיל בחוסר ב-ANT1 ונזק במטיכונודריה בעקבות זאת, כשפעילות מוגברת של סרוטונין עלולה לפגוע אף עוד יותר במיטוכונדריה. 

לטענת החוקרים, מוטציה זו אינה גורמת להפרעה דו-קוטבית, אך קשורה לסיכון מוגבר למצב. נדרש מחקר נוסף בנושא אך ייתכן ויש לתת את הדעת על פיתוח טיפול הממוקד בתפקוד המיטוכונדריאלי.

 

 

חלבון CPG2

 

מחקר חדש שנערך על ידי חוקרים מ- MIT מצא כי רמת החלבון CPG2 פחותה במוחם של מתמודדים עם הפרעה דו-קוטבית. המחקר מתחקה אחר מוטציות ספציפיות בגן SYNE1, שתפקידו לקודד את החלבון, אשר מערערות את תרומתו לתפקוד נוירונים. 

ברמה הנוירולוגית, התלמוס מקבל מידע סנסורי ביותר ומשדר אותו לחלק המתאים בקורטקס, שאחראי על תפקודים גבוהים כמו דיבור, תגובות התנהגותיות, תנועה, חשיבה ולמידה.

מספר מחקרים מראים כי הפרעה דו-קוטבית עלולה לנבוע מבעיות בתפקוד התלמוס, המסייע בקישוריות של קלט חושי המוביל ליצירת רגשות. 

 

 

DNA במיטוכונדריה

 

מיטוכונדריה היא מעטפת של כל תא.

היא מוכרת בתפקידה בנשימה תאית אבל יש לה תפקידים רבים נוספים כולל נשיאה של חלקים ספציפיים מה DNA.

 

עדויות לקשר-

 

ניתוח פתולוגי של מוחות לאחר המוות

DNA מיטוכונדריאלי פגום רבים יותר אצל חולים בהפרעה דו-קוטבית, אנשים שהתאבדו מאשר בקבוצת ביקורת. נמצא שישנם יותר כשלים ב-DNA מיטוכונדריאלי בקרב לוקים במחלה דו-קוטבית.

 

קומורבידיות

לאנשים שסובלים ממחלות מיטוכונדרי אליות יש במקרים רבים גם מחלות של מצב הרוח (קומורבידיות). מציע כי יש למחלות הללו מנגנונים משותפים.

 

פולימורפיזמים

נמצאו פולימורפיזמים שקשורים במיטוכונדריה ובמחלה דו-קוטבית.

 

 

קשר בין הפרעות נלווית לפריצת הפרעה ביפולרית

 

ניתן ללמוד על הגורמים להפרעה גם דרך ההפרעות שקשורות אליה:

 

לאנשים עם הפרעה ביפולרית יכול להיות גם מצב בריאותי או נפשי שמחייב טיפול במקביל.

 

ישנם מצבים שיכולים להחמיר סימפטומים של הפרעה ביפולרית או להפחית בהצלחת הטיפול, למשל הפרעות חרדה, הפרעות אכילה, הפרעת קשב, ריכוז והיפראקטיביות (ADHD), בעיות של סמים ואלכוהול ותחלואה גופנית, כמו מחלות איסכמיות (לב), בעיות בבלוטת התריס, כאבי ראש והשמנת יתר.

 

מחקר מעניין שפורסם באמצע 2021 זיהה קשר מעניין בין פנייה של מתבגרים/ות לחדר מיון בגלל פגיעה עצמית, לבין פיתוח הפרעות פסיכוטיות בעתיד.

המחקר מצא כי כ- 18% מהמבקרים במיון בגילאי 11-28 שפנו עקב פגיעה עצמית אובחנו בהמשך החיים כסובלים מהפרעה פסיכוטית או דו קוטבית.

 

 

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

  

 

שיחת ייעוץ ממוקדת 

עם ראש המכון

בזום או פנים אל פנים

 20 דקות, 140 ש״ח

 

 

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

 

 

  

 

 

 

 

 

עדכון אחרון:

 

22 בדצמבר 2023 

 

 נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

 

 

 

 

מקורות:

 

Ashok, A., Marques, T., Jauhar, S. et al. The dopamine hypothesis of bipolar affective disorder: the state of the art and implications for treatment. Mol Psychiatry 22, 666–679 (2017). https://doi.org/10.1038/mp.2017.16

 

Christopher R.K et al  (2020).  What we learn about bipolar disorder from large-scale neuroimaging: Findings and future directions from the ENIGMA Bipolar Disorder Working Group.  https://scholars.uthscsa.edu/en/publications/what-we-learn-about-bipolar-disorder-from-large-scale-neuroimagin

  

Cousijn J, Núñez AE, Filbey FM. Time to acknowledge the mixed effects of cannabis on health: a summary and critical review of the NASEM 2017 report on the health effects of cannabis and cannabinoids. Addiction. 2018 May;113(5):958-966. doi: 10.1111/add.14084. Epub 2017 Dec 21. PMID: 29271031. 

 

Dickerson F, Stallings C, Origoni A, Vaughan C, Khushalani S, Yolken R. Markers of gluten sensitivity in acute mania: a longitudinal study. Psychiatry Res. 2012 Mar 30;196(1):68-71. doi: 10.1016/j.psychres.2011.11.007. Epub 2012 Mar 3. PMID: 22386570.

 

Duffy A, Goodday S, Keown-Stoneman C, Grof P. The Emergent Course of Bipolar Disorder: Observations Over Two Decades From the Canadian High-Risk Offspring Cohort. Am J Psychiatry. 2019 Sep 1;176(9):720-729. doi: 10.1176/appi.ajp.2018.18040461. Epub 2018 Dec 11. PMID: 30525908. 

 

Jain A, Mitra P. Bipolar Affective Disorder. [Updated 2021 May 18]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558998/ 

 

Kato, T.M., Kubota-Sakashita, M., Fujimori-Tonou, N. et al. Ant1 mutant mice bridge the mitochondrial and serotonergic dysfunctions in bipolar disorder. Mol Psychiatry 23, 2039–2049 (2018). https://doi.org/10.1038/s41380-018-0074-9

 

Kazour F, Atanasova B, Mourad M, El Hachem C, Desmidt T, Richa S, El-Hage W. Mania associated olfactory dysfunction: A comparison between bipolar subjects in mania and remission. J Psychiatr Res. 2022 Dec;156:330-338. doi: 10.1016/j.jpsychires.2022.10.038. Epub 2022 Oct 20. PMID: 36323136.

 

Korgaonkar MS, Erlinger M, Breukelaar IA, Boyce P, Hazell P, Antees C, Foster S, Grieve SM, Gomes L, Williams LM, Harris AWF, Malhi GS. Amygdala Activation and Connectivity to Emotional Processing Distinguishes Asymptomatic Patients With Bipolar Disorders and Unipolar Depression. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2019 Apr;4(4):361-370. doi: 10.1016/j.bpsc.2018.08.012. Epub 2018 Aug 31. PMID: 30343134.

 

Mertens J, et ak; Pharmacogenomics of Bipolar Disorder Study, Mi S, Brennand KJ, Kelsoe JR, Gage FH, Yao J. Differential responses to lithium in hyperexcitable neurons from patients with bipolar disorder. Nature. 2015 Nov 5;527(7576):95-9. doi: 10.1038/nature15526. Epub 2015 Oct 28. Erratum in: Nature. 2016 Feb 11;530(7589):242. Alba, Martin [Corrected to Alda, Martin]. PMID: 26524527; PMCID: PMC4742055.

 

Miklowitz DJ, Johnson SL. The psychopathology and treatment of bipolar disorder. Annu Rev Clin Psychol. 2006;2:199-235.

 

Post RM, Leverich GS, Xing G, Weiss RB. Developmental vulnerabilities to the onset & course of bipolar disorder. Developmental Psychopathology. 2001;13:581–598.

 

Shaffer, J.J., Johnson, C.P., Fiedorowicz, J.G. et al. Impaired sensory processing measured by functional MRI in Bipolar disorder manic and depressed mood states. Brain Imaging and Behavior 12, 837–847 (2018). https://doi.org/10.1007/s11682-017-9741-8

 

Weiss, R. B., Stange, J. P., Boland, E. M., Black, S. K., LaBelle, D. R., Abramson, L. Y., & Alloy, L. B. (2015). Kindling of life stress in bipolar disorder: comparison of sensitization and autonomy models. Journal of abnormal psychology, 124(1), 4–16. https://doi.org/10.1037/abn0000014

 

 

מהי קטטוניה (Catatonia)?

 

קטטוניה מאופיינת בחוסר יכולת לזוז באופן נורמלי.

הסימפטומים של תופעה קלינית זו כוללים חוסר תזוזה, חוסר יכולת לדבר או להגיב לגירויים או לחילופין תנועות מהירות או לא-שגרתיות וסירוב לאכול או לשתות. 

 

DSM-V מגדיר קטטוניה כמצב קליני בו נוכחים שלושה או יותר מהסימנים הבאים:

קיפאון של שרירי הפנים (קטלפסיה), גמישות שעווה (Waxy flexibility), מוטיזם (אילמות), נגטיביזם (שְׁלִילָנוּת), תנוחה נייחת וקבועה, גינונים ייחודיים, תנועות סטריאוטיפיות (חזרתיות) ועוויתות בגפיים. 

 

 

מה זה דיכאון קטטוני?

 

דִּכָּאוֹן קטטוני הוא סוג של דיכאון שגורם לאדם להרגיש חסר יכולת דיבור ותנועה לטווח זמן ארוך.

בעוד שבעבר היה נהוג לראות הפרעה זו כייחודית, הארגון הפסיכיאטרי האמריקאי כבר לא רואה בה כהפרעה נפשית נבדלת, אלא כסמן להפרעות נפשיות כגון דיכאון, הפרעה פוסט-טראומטית, הפרעה דו-קוטבית, דלקת מוחית (encephalitis) ובמקרים רבים סכיזופרניה. 

 

הסובלים מדיכאון קטטוני יכולים לחוש סימפטומים נוספים הקשורים לדיכאון קליני:

• תחושת עצבות מתמשכת

• אובדן עניין בפעילויות שונות

• עליה או הפחתה דרסטית במשקל

• שינוי ניכר בתיאבון

• קשיים להירדם ועייפות

• קשיים להתעורר או לצאת מהמיטה

• חוסר-מנוחה ועצבנות

• חוסר ערך עצמי

• רגשות אשם

• קשיים בריכוז ובקבלת החלטות

• מחשבות אובדניות או נסיונות התאבדות

• קושי משמעותי בהשלמת משימות שגרתיות ויומיומיות ועוד

 

 

אבחון קטטוניה

 

לאבחון מהיר ומהימן פסיכיאטרים נעזרים בסולם Bush-Francis לקטטוניה (BFCRS), שאומץ רשמית בהנחיות האגודה הפסיכיאטרית האמריקאית (APA) ב-2025. 

 

ארבעה-עשר הסעיפים הראשונים של הסולם מהווים מכשיר סינון עצמאי (BFCSI), שכולל את כל תריסר הסימנים הנדרשים לאבחנה לפי DSM-5-TR;

נוכחות שניים או יותר מהם מצדיקה ציון מלא. 

 

מחקר רטרוספקטיבי מצא כי שימוש בארבעה סעיפים בלבד — עירור, אילמות, מבט קבוע ותנוחה נייחת — הניב רגישות של 97% לאיתור קטטוניה, ועשוי לייעל משמעותית את הזיהוי הקליני (Oldham & Wilson, 2026).

 

 

 

מה גורם לדיכאון קטטוני?

 

חוקרים מאמינים כי דיכאון הוא בחלקו תוצאה של ייצור לא-סדיר של מעבירים בין-עצביים במוח, כמו סרוטונין גלוטמט, דופמין ונוראפינפרין, כלומר אותם כימיקלים המאפשרים לתאים במוח לתקשר האחד עם השני. לפיכך, פעמים רבות, הסובלים מדיכאון מקבלים טיפול תרופתי באמצעות תרופות נוגדות דיכאון, העובדות על הכימיקלים הללו.

בנוסף, קטטוניה מיוחסת מייצור לא-סדיר של מוליכים עצביים אחרים במוח, כמו חומצת גאמא-אמינובוטירית (GABA), אליו נלוות לעיתים קרובות מחלות נוירולוגיות, פסיכיאטריות או גופניות. 

 

צפו בראיון עם מתמודד הסובל מסכיזופרניה קטטונית:

 

 

 

איך מטפלים בדיכאון קטטוני?

הטיפול האפקטיבי ביותר כיום לדיכאון קטטוני הוא שילוב בין טיפול תרופתי לטיפול בנזעי חשמל (ECT), שנמצא יעיל ומהיר להקלה על הסימפטומים של ההפרעה.

חוקרים בוחנים שיטות טיפול נוספות, אך עדיין אין מספיק עדויות תומכות ליעילות הטיפול בהן.

 

הטיפולים הקיימים כיום בשוק לדיכאון קטטוני כוללים:

 

• בנזודיאזפינים - תרופות נוגדות חרדה, כמו בונדורמין,  שהשפעתן מרגיעה באמצעות העלאה של הנוירוטרנסימטור GABA (חומצת גאמא-אמינובוטירית). עבור רוב המטופלים הקטטונים, תרופות אלו מקלות אמנם על הסימפטומים, אך הן מאוד ממכרות, ולפיכך מקובל להשתמש בהן לטווח קצר בלבד.

 

• טיפול בנזעי חשמל (ECT) - טיפול בשוק חשמלי נחשב לטיפול קו ראשון בדיכאון קטטוני, בשיעור הצלחה של 80-100% מהמקרים, כאשר הצלחה נמדדת בתגובות גופניות מוטוריות המפחיתות את תסמיני ההפרעה. יתירה מכך, מחקרים מעלים כי ECT יעיל גם מול קטטוניה עמידה - כאשר שימוש בתרופות ממשפחת הבנזודיאזיפינים אינו מעלה תוצאות חיוביות. טיפול ECT הולך ומתקדם בימינו: הוא כרוך בפחות תופעות לוואי (כמו אובדן זיכרון), אך עדיין מחייב אשפוז והרדמה מלאה. 

 

• רצפטור NMDA - ישנן עדויות הולכות וגוברות שניתן להשתמש ברצפטורי NMDA כדי לטפל בדיכאון קטטוני. NMDA הוא נגזרת של חומצת אמינו שמחקה את ההתנהגות של גלוטמט וקשורה בהפרעות אוטו-אימוניות. למרות שנראה כי מדובר בשיטת טיפול מבטיחה, אין עדיין מספיק עדויות מחקריות לטיבה או לתופעות הלוואי הנלוות לה.

 

• טיפול בגרייה מגנטית חוזרת (rTMS) - טיפול זה הוא טיפול לא-פולשני, המעביר אותות מגנטים קצרים למוח ועולות העדויות כי מדובר בטיפול מבטיח גם לדיכאון קטטוני, בעיקר מכיוון שהוא חוסם רצפטורים של דופאמין D2. עם זאת, נחוץ מחקר נוסף בנוגע לאפקטיביות השיטה להתמודדות עם הפרעה זו.

 

 

לסיכום, דיכאון קטטוני נחשב לסוג חמור של דיכאון, המפריע לסובל ממנו להתנהל בחיי היומיום.

  

האם דיכאון יכול להיות קטלני? <

 

  

 

 

עדכון אחרון: 

 

17 במרץ 2026

 

  

 

 

 

 

מקורות:

 

Baghai, T. C., Eser, D., & Möller, H.-J. (2008). Effects of different antidepressant treatments on the core of depression. Dialogues in Clinical Neuroscience, 10(3), 309–320

 

Luchini, F., Medda, P., Mariani, M. G., Mauri, M., Toni, C., & Perugi, G. (2015). Electroconvulsive therapy in catatonic patients: Efficacy and predictors of response. World Journal of Psychiatry, 5(2), 182–192

 

Oldham, M. A., & Wilson, J. E. (2026). Catatonia: Where we are and what's next. Psychiatric Times, 43(3).

 

Penland, H. R., Weder, N., & Tampi, R. R. (2006). The catatonic dilemma expanded. Annals of General Psychiatry, 5, 14 

 

Raveendranathan D, Narayanaswamy JC, Reddi SV. Response rate of catatonia to electroconvulsive therapy and its clinical correlates. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2012;262:425–430

 

Sienaert, P., Dhossche, D. M., Vancampfort, D., De Hert, M., & Gazdag, G. (2014). A Clinical Review of the Treatment of Catatonia. Frontiers in Psychiatry, 5, 181

 

Starkstein, S. E., Petracca, G., Tesón, A., Chemerinski, E., Merello, M., Migliorelli, R., & Leiguarda, R. (1996). Catatonia in depression: prevalence, clinical correlates, and validation of a scale. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 60(3), 326–332

 

https://www.healthline.com/health/depression/catatonic-depression 

 

בטיפול VNS, גירוי עצב הוואגוס (העצב התועה), עושים שימוש לטיפול באפילפסיה, אבל מנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) אישר אותו ב-2005 כאופציה לטיפול בדיכאון עמיד.

 

בתהליך VNS, טיפול באמצעות קוצב וגאלי שמושתל בצוואר, מגורה עצב הוואגוס בצורה מבוקרת על ידי אותות חשמליים, מה שמביא ליציבות פעילות עצבית אבנורמלית. 

כפי הנראה, הגירוי הזה משנה את הדפוסים של גלי המוח ובכך עוזר להפחית תסמינים של דיכאון.

 

אנו לא מקיימים טיפול זה

או ייעוץ לגביו במכון טמיר

 

 

ישנם שני עצבי ואגוס, אחד בכל צד של הגוף, שניהם מתחילים מבסיס הצוואר ויורדים מגזע המוח עד לחזה. 

VNS כולל השתלה כירורגית בחזה של מכשיר, קוצב, שנקרא ״מחולל פולסים״. 

  

הקוצב הזה קצת יותר גדול ממטבע של 10 ש״ח, אבל מחיר הניתוח, לפי הדיונים בוועדת סל הבריאות, מגיע ל-90,000 ש״ח.

 

השאלה אם טיפול VNS ייכנס לסל הבריאות נמצאת ממש בימים אלו על סדר היום וההחלטה בהחלט יכולה להציל חיים עבור קבוצה נואשת את מטופלים.

 

 

איך מתבצע ההליך הרפואי?

הקוצב מחובר לעצב הוואגוס השמאלי דרך חוט שמושחל מתחת לעור.

מחולל הפולסים מתוכנת להעביר זרם חשמלי במעגלים מתמשכים.

הוא מגרה את העצב בזמנים קבועים ועוצר לכמה דקות לפני שהוא מעביר את הפולסים הבאים.

רופאים לא לגמרי בטוחים איך גירוי של עצב הוואגוס מפחית סימפטומים של דיכאון אבל נראה ש-VNS יכול לעזור לאתחל את חוסר האיזונים במרכזי מצב הרוח במוח. 

 

הרבה מומחים רפואיים משווים את זה לטיפול בנזעי חשמל (ECT), שכולל גירויים ממוקדים בחלקים נבחרים במוח, באמצעות פולסים חשמליים.

 

שיטת VNS נכנסה לשימוש כטיפול בדיכאון רק בשנים האחרונות ועדיין בודקים מחקרית עד כמה זה באמת עוזר וכיצד. 

 

בגדול, גרייה וגאלית נחשבת לטיפול של המוצא האחרון, וברופאים ממליצים לנסות טיפול בנוגדי דיכאון וטיפול פסיכולוגי לפני שמועלית האפשרות הזו.  

 

 

למי מתאים טיפול בגרייה וגאלית?

טיפול וגאלי מומלץ רק למבוגרים מגיל 18 שמצבם לא השתפר, כאמור, אחרי טיפולי קו ראשון בדיכאון, תרופתיים ופסיכותרפיים.

גם לאחר ההשתלה, ב-FDA ממליצים להמשיך במקביל עם טיפול אחרים, כמו תרופות SSRI ו/או טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT).

 

 

יש גם התוויות נגד:

סביר שלנשים בהריון ולמתמודדים עם בעיות נוירולוגיות לא יומלץ על טיפול VNS.

הרופא אמור לקבוע האם הטיפול הזה הוא אופציה עבור המטופל, תהליך שמתקיים לעיתים בקונסוליום מומחים. 

  

 

תופעות לוואי של ניתוח VNS

 

VNS כולל ניתוח גדול כדי להשתיל את הקוצב, ויכולים להיות סיבוכים בניתוח ואחריו, הנפוצים הם זיהום, כאב, בעיות נשימה ונזק לעצב הוואגוס.

 

עוד סיכון שיכול להיות לניתוח VNS הוא האפשרות של שיתוק במיתרי הקול. זה יכול לקרות אם המכשיר זז לאחר ההשתלה.

 

במקרים רבים עולה צורך להפסיק ליטול תרופות כמה ימים לפני הניתוח.

 

מטופלים שעוברים את הניתוח יכולים לחוות כל מיני תופעות לוואי אחריו, למשל כאבים בחזה או בגרון, קושי לבלוע וקושי לנשום.

 

אצל חלק מהמטופלים הדיכאון יכול אפילו להחמיר.

 

נראה שחולל הפולסים עלול גם להישבר ובמקרים מסוימים יהיה צורך להתאים אותו מחדש, מה שיחייב ניתוח נוסף.  

 

לבסוף, תיתכן גם תגובת-יתר ואזוווגאלית עקב לחץ או גירוי יתר של העצב. במצב כזה לחץ הדם יורד דרמטית, קצב הלב מואט וכלי הדם ברגליים מתרחבים, מה שעלול לגרום לבחילה או התעלפות.

 

 

אז מה לסיכום?

קוצב וגאלי הוא אמצעי התערבות חדש ומסקרן, שיוכל לשרת מטופלי קצה שמתמודדים עם דיכאון עקשן ועמיד במיוחד, אצלם ההפרעה לא שככה גם אחרי 4 סוגי התערבות מבוססות ראיות. 

עם זאת, נכון להיום, היעילות והבטיחות של VNS לדיכאון עדיין לא ברורים.

נדרשים ניסויים מבוקרים אקראיים נוספים בכדי לוודא את היעילות והבטיחות של השיטה.

 

   

 

 

 

 

 

מקורות:

 

רן רזניק. הניתוח שמצית את הדמיון: נוגד דיכאון בשלט רחוק. פורסם ב-19.12.21 בישראל היום: https://www.israelhayom.co.il/health/article/6379115

 

Lv, H., Zhao, Y. H., Chen, J. G., Wang, D. Y., & Chen, H. (2019). Vagus Nerve Stimulation for Depression: A Systematic Review. Frontiers in psychology, 10, 64

 

טיפול STAIR

 

STAIR  הוא סוג של טיפול פסיכולוגי בגישה נרטיבית בטראומה, קיצור של Skills Training for Affective and Interpersonal Regulation.

 

STAIR הוא אימון מיומנויות לוויסות רגשי ובין-אישי וניתן להתייחס אליו כווריאציה של טיפול קוגניטיבי התנהגותי מבוסס ראיות.

 

השיטה פותחה עבור מטופלים/ות שסובלים מהפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD) , הפרעה שכוללת ביטויים כרוניים סבוכים.

 

המודל של STAIR מורכב ממספר רכיבי ליבה טיפוליים, שתוכננו לענות בגמישות על צרכיהם הייחודיים של ניצולי טראומה, בני נוער ומבוגרים עם PTSD, וכן לוויסות רגשי ובעיות בין אישיות.

 

ליה רינג, MSW,  מטפלת מומחית בטראומה, בגישת STAIR בפתח תקווה

 

 

עבור אילו בעיות שיטת STAIR יעילה?

 

ניתן להשתמש ב- STAIR עם ניצולים מכל סוג של טראומה כגון לחימה, תאונות, פגיעה מינית, טראומה מורכבת והתעללות מינית.

 

 

כמה זמן אורך הטיפול?

 

באופן ספציפי, STAIR הוא טיפול לטווח קצר שנמשך 8 מפגשי טיפול. כמובן שניתן להעניק טיפול לתקופות ארוכות יותר בהתאם לצרכי המטופל/ת.

  

למרות של STAIR יש מדריך (פרוטוקול) והוא נועד להיות מועבר למטופל ברצף מובנה, לא מדובר על מתכון שמועבר בצורה טכנית.

להיפך, טיפול STAIR מונחה בצורה הטובה ביותר על ידי מטפל/ת יצירתי/ת ובעל/ת תושייה שפיתח ברית טיפולית חזקה עם המטופל.  

 

 

STAIR / MPE

 

אחת הווריאציות של הטיפול, שמיועדת לנפגעי/ות התעללות בילדות, כוללת אימון מיומנויות בוויסות רגשי ובין אישי (טיפול STAIR הרגיל) בתוספת חלק של חשיפה ממושכת, מתודולוגיה מבוססת ראיות לטיפול בטראומה. 

לכן הוספו לפרוטוקול האותיות MPE, שמתייחסות ל- Prolonoged Exposure וכך נוצרו ראשי התיבות STAIR / MPE.

 

 

קָצָר 

אַנִי עַדַיִן מִתְקַשָּה לְעַכֵּל

שֶמֵאַחוֹרֵי כֹּל חַלוֹן מוּאָר

מִסְתַּתֵּר סִפּוּר חַיִּים

לֹא פָּחוֹת

עָמֹק

מִשֶּלִּי

 

רחל חלפי

 

 

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

  

 

שיחת ייעוץ ממוקדת 

עם ראש המכון - 

בזום או פנים אל פנים (140 ש״ח)

 

 

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

 

  

 

 

קראו המלצות מאומתות של

לקוחות ועמיתים על מטפלי/ות מכון טמיר

 

 

  

 

 

 

מקורות:

 

Cloitre, M., & Schmidt, J. A. (2015). STAIR narrative therapy. In U. Schnyder & M. Cloitre (Eds.), Evidence based treatments for trauma-related psychological disorders: A practical guide for clinicians (p. 277–297). Springer International Publishing AG

 

Jill T. Levitt and Marylene Cloitre (2005). A clinician's guide to STAIR/MPE: Treatment for PTSD related to childhood abuse. Cognitive and Behavioral Practice,Volume 12, Issue 1.

 

Valentine, S. E., Fuchs, C., Olesinski, E. A., Sarkisova, N., Godfrey, L. B., & Elwy, A. R. (2023). Formative evaluation prior to implementation of a brief treatment for posttraumatic stress disorder in primary care. Implementation science communications, 4(1), 48. https://doi.org/10.1186/s43058-023-00426-2

 

״דדי אישוז״ הוא מטבע לשון נפוץ ודי ביקורתי, שלעתים קרובות מתאר אישה או גבר שנוטים להימשך פעם אחר פעם ליחסים מורכבים עם דמות אב, בדרך כלל לגברים מבוגרים יותר, או בעלי השפעה וכוח חזקים יותר. 

 

עם זאת, תסביך אב מוכר כתופעה תיאורטית בלבד ולא זכה עם השנים להכרה פסיכודיאגנוסטית ברורה.

 

אולי כי אין מאחוריו ראיות ואולי בגלל שאינו משקף באמת בעיה.

 

 

אז מה באמת עומד פסיכולוגית מאחורי תסביך אב?

 

ברמת הפשט, תסביך אב בפסיכולוגיה מתפתח כאשר ילד/ה התמודדו עם יחסים לא טובים, או לא מספקים, עם אבא שלו או שלה. 

האדם הזה גורר איתו צורך באישור, תמיכה, אהבה והבנה, גם כשהוא מבוגר, מה שיכול לגרום להחלטות לא נבונות במערכות יחסים.

 

בפסיכולוגיה משתמשים לעיתים בביטוי ״תסביך אב״ כדי לתאר יחסים לא פתורים עם אבא, מצד שני המינים.

 

אצל גברים התסביך מתבטא במאבק לאישור וערך עצמי, מה שכרוך לעיתים בתחרותיות דחפית שמקורותיה אינם תמיד מוצדקים בהווה.

אצל נשים מתבטא התסביך בצורך ובכמיהה להגנה, ביטחון ואישור.

 

 

״כל האנשים, בין בני שנה, בין בני שבעים,

בין חיים ובין מתים,

זקוקים לאבא״

 

-- חנוך לוין, ״חיי המתים״

 

 

 

מה מקור המושג ״תסביך אב״?

 

המונח מגיע מאבא, כלומר ממשנתו של זיגמונד פרויד, אבי הפסיכואנליזה.

 

המונח נטבע על ידי פרויד כחלק מההמשגה של קומפלקס אדיפוס, מודל שפרויד גזר מתוך טרגדיה יוונית ידועה, בה גיבור המחזה רוצח את אביו ונושא את אמו לאישה, מבלי לדעת כי הוא צאצא של השניים.

  

אדיפוס אינו יכול לשאת את רגשות האשם על מעשיו ומנקר את שתי עיניו כענישה עצמית.

 

פרויד הלביש את עלילת המחזה, ביצירתיות אין קץ, על נפש האדם, בצורת דרמה התפתחותית שכל אחד מאיתנו עובר בטווח הגילים 3-6 (השלב הפאלי במודל הפסיכוסקסואלי של פרויד).

 

הגימיק הבולט במודל, זה שכולם מכירים, הוא שלילדים ולילדות יש משיכה מינית לא-מודעת כלפי ההורה מהמין המקביל - ילד לאמו וילדה לאביה.

 

אבל פרויד לא התייחס למשיכה מינית בוגרת ובשלה אלא לסוג של בעלות, מושקעות של הליבידו בהשגת ההורה הרלוונטי.

מכיוון שיומרה כזו עלולה לעורר את זעמו של ההורה המתחרה, חווה הילד חרדה עצומה, אותה המשיג פרויד כ״חרדת סירוס״.

לדילמה הפנימית בין מאבק על ההורה מהמין השני לבין חרדת הסירוס, מוצא הילד/ה פתרון: 

הוא מפתח פשרה, במסגרתה ינסה להיות ״כמו אבא״ או ״כמו אמא״ ולהזדהות עמם, כדי למצוא לעצמו בת זוג אחרת, מחוץ למשולש, אשה אחרת שניתנת להשגה. 

כך אמורים הדברים לעבוד, לפי פרויד, בצורה התקינה והטבעית.

זהו הפתרון האולטימטיבי לתסביך אדיפוס *.

 

רק שלפעמים, איך נגיד... הדברים קצת מסתבכים. 

 

כשהדברים מסתבכים נוצר תסביך, במקום פתרון שמאפשר לנפש להמשיך לצמוח.

התסביך מתבטא בפיקסציה, קיבעון, התקעות באותה נקודה בדרך לפתרון המשבר האדיפלי, בה נעצרו הילד או הילדה. 

 

כדי להדגים ניקח מקרה קצת פשטני:

 

אם ילדה לא ויתרה על אבא ולא הזדהתה עם אמה - כדרך הטבע של פתרון הקונפליקט -  היא תמשיך להרגיש מאוימת לאורך החיים מנוכחותן של נשים ולהתחרות עמן באופן תמידי על השגת גבר נכסף, שאינו יכול להיות מושג.  שוב ושוב ושוב, בהקשרים שונים, היא תעמוד מול אותה דרמה.

בהתבגרות ובבגרות היא תהיה חברה של בנים, כי מבחינתה ״נשים מקנאות בה״ והיא לא תמצא תשוקה אמיתית באהבה הדדית, כי משאלותיה נתונות בידי אובייקטים לא אפשריים. 

 

זה בגדול הרעיון האנליטי של תסביך אב. 

 

 

איך מתמודדים?

 

הדרך הכי טובה להתגבר על תסביך אב היא בטיפול פסיכולוגי. 

המטפל יכול לעזור להבין את השורש שגורם לרגשות ולהתנהגויות האלה, ואז לעבוד עם המטופל כדי למצוא להם פתרונות מותאמים אישית. 

 

טיפול נפשי יכול לכסות מגוון נושאים: 

דיכאון, חרדה, עיבוד אבל מציאותי או סימבולי, בניית ההערכה העצמית, ניהול לחץ נפשי, ניהול כעסים ועוד הרבה.

  

המטפל/ת יכול לעזור למטופל ׳לסגור מעגל׳ עם חוויות עבר ולשנות את דפוסי החשיבה הנוכחיים.

בסוף התהליך, סביר שהמטופל יבין את עצמו טוב יותר וירגיש יותר שליטה על ההתנהגויות שלו.

 

 

 

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

 

  

שיחת ייעוץ ממוקדת 

עם ראש המכון / מומחה ספציפי- 

בזום או פנים אל פנים (140 ש״ח)

 

 

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

 

 

 

נכתב ע״י מומחי מכון טמיר

 

 

עדכון אחרון: 

 

12 בינואר 2023 

  

 

 

 
* מעניין לפתח את המחשבה הזו ולהתבונן על יחסי אב-ילד בראי הצייט-גיייסט. אם בתקופת פרויד פגש הילד חרדת סירוס פסיכולוגית מצד האב, יתכן שבתקופתנו חווה האב חרדת סירוס פסיכולוגית מצד הבן. באפיזודה של שכרות נוח מתארים חלק מהפרשנים אירוע בו חם סירס את נוח ונענש על כך.

 

@madeofscars0 #feelings #emotional #qoutes #motivationalvideo #motivationalspeech #jamesgandolfini #tonysoprano #thesopranos #father ♬ losing - Lonnex

  

 

מקורות:

 

מקסים בן אמו (2019). האקטואליות של התסביך האדיפלי. מתוך פסיכו-אקטואליה, מגזין הסתדרות הפסיכולוגים.