סיבות וגורמים להפרעות חרדה | סקירת אטיולוגיה של חרדות

דרג פריט זה
(2 הצבעות)

 

גורמים להפרעות חרדה 

 

הפרעות חרדה מתפתחות מתוך שילוב של גורמי סיכון:

גנטיקה, ביוכימיה, מאפייני אישיות ואירועי חיים. 

 

האטיולוגיה של הפרעות חרדה נחשבת מורכבת, חלקם מהגורמים עשויים לקרות יחד, חלקם יובילו זה לזה וחלקם לא יובילו לחרדה ללא נוכחות גורם אחר.

 

 

מהן הסיבות השכיחות לחרדה?

  • מתחים סביבתיים - קשיים בעבודה, בעיות במערכות יחסים, בעיות משפחתיות.

  • גנטיקה  - אנשים עם קרובי משפחה הסובלים מחרדה נמצאים בסבירות גבוהה יותר ללקות בה. 

  • גורמים רפואיים  - תסמינים של מחלות אחרות, השפעת תרופות, מתח לקראת ניתוח חשוב או החלמה ארוכה. 

  • קשב 

  • נוירולוגיה 

  • ביוכימיה מוחית - הפרעות חרדה רבות מוגדרות כליקויים הורמונליים או ליקויים בסיגנלים חשמליים וכימיים במוח.

  • גמילה מחומרים פסיכואקטיביים - השפעות הגמילה עשויות להגביר את השפעתם של גורמים אפשריים אחרים.

 

 

מודל שלוש הפְּגִיעוּיות (Triple Vulnerability Model),

אותו פיתחו הפסיכולוג דיויד בארלו ועמיתיו,

מספק מסגרת התייחסות אטיולוגית רחבה

למקורות ולסיבות להתפתחותן של הפרעות חרדה:

 

Triple Vulnerability Model David Barlow

 

גנטיקה

תפקידם של גורמים גנטיים בהפרעות חרדה עדיין לא ברור עד הסוף, אם כי ניתן לראות בברור זיקה משפחתית בה חרדה עוברת מדור לדור. 

למעשה, לילד עם הורה הסובל מהפרעת חרדה (ע"פ DSM-IV) יש סיכוי גבוה פי 7 לפתח הפרעת חרדה בהשוואה לילדים להורים ללא הפרעת חרדה.

יתרה מכך, מחקרי תאומים העלו כי בכמה מהפרעות החרדה, הפרעת פאניקה או פוביות, גורמים גנטיים פחות משפיעים מגורמים משפחתיים. התפקודים המוחיים בבסיס של חרדה ודיכאון עוברים בירושה - כך עולה מסקירת מחקרים מקיפה  - אך עדיין קיימת השפעה ניכרת לסביבה בהפחתת או בהגברת הסיכון להפרעה נפשית מלאה.

השפעת הנטיה הגנטית על חרדה ניכרת יותר בגיל צעיר -  מחקר מעלה שכאשר הפרעת חרדה פורצת לפני גיל 20,  גבוהים הסיכויים שלפחות קרוב משפחה אחד סובל אף הוא מחרדה.

 

 

קשב

תהליך הפרשנות אדם הסובל מחרדה מוטה מראש ל"חיפוש" הגורמים והסימנים המעוררים את החרדה.

במילים אחרות, הקשב מלכתחילה מוסט לרמזים חרדתיים: 

המחקרים מלמדים אותנו על קיומה של הטיה קוגניטיבית וקשבית – בשתי המשימות של dot-probe task (משימה שמעבירים כל מיני מילים או פרצופים ובין לבין נקודות וצריכים לזהות את הנקודות במאית השנייה) ו-stroop (זיהוי מילה של צבע שצבועה בצבע אחר) רוב האנשים יודעים לתפקד בטווח הנורמה ואילו אנשים הסובלים מחרדה מראים תפקוד מאוד איטי בשתי המשימות כאשר מוצג להם גירוי מעורר חרדה (למשל, פרצוף כועס, מילים שיש בהן גוון שמעורר חרדה, תמונה של מחט/ דם וכו').

אנשים שסובלים מחרדה חברתית שמים לב לסימנים, הבעות ושפת גוף בסביבה החברתית שלהם, שאנשים רגילים לא ישימו לב אליהם, אותו הדבר במשימות עצמן. למשל, כאשר במשימת הסטרופ נראה פרצוף כועס ונכתוב לידו "שמח" הרי שאנשים הסובלים מחרדה יעבדו בצורה איטית יותר תכנים חרדתיים. אצל אותם אנשים תהליך עיבוד המשימה הקשורה לתכנים מעוררי חרדה הוא תהליך יותר בסיסי, מורכב ואף ראשוני (כלומר מוטמע עמוק בפעילות המוח).

  

נוירולוגיה וחרדה

הנוירו-ביולוגיה של הפחד והחרדה כוללת גוף מחקר עשיר למדי:

האזורים המוחיים הקשורים לחרדה שונים מהאזורים הקשורים לפחד.

היום אנו יודעים שבפחד ובחרדה מעורבים האזורים המכונים 'פרה-פרונטלי', אמיגדלה והיפוקמפוס:

האזור הפרה-פרונטלי קשור לעיבוד מידע ולקבלת החלטות, בעוד שהאמיגדלה וההיפוקמפוס קשורים לרגשות ולזכרון. 

תהליך הפחד עובר דרך 2 מסלולים:

  • מסלול אינסטינקטיבי בו המידע החדש מגיע ישירות לאמיגדלה ונצבע בפחד.
  • מסלול מווסת בו המידע עובר אומנם דרך האמיגדלה אך נשלח קורטקס הפרה-פרונטלי שם המידע עובר עיבוד ('מקבל משמעות') ותהליך של קבלת החלטות ומוחזר לאמיגדלה ולשרירים. המסלול השני מסביר כיצד אנו צובעים שוב ושוב את המידע בצבעים של חרדה ופחדולא מסוגלים לעזור לעצמנו לצאת ממצבים ('לופ' של חרדה) בטיפולי CBT מתבססים על המסלול השני ומלמדים כיצד לפרש בצורה שונה את המצב ולהתמודד כך עם החרדה.

מחקר מעניין מ-2019 העלה כי השמנת-יתר מגדילה את כמותם של תאים 'זומבים' רדומים שמשתתפים בתהליך ההזדקנות (Cellular senescence) ומעוררים באופן זה התנהגותיות חרדתיות. הקשר בין השמנה, כמות התאים הזומבים וחרדה מעניין וחדשני. 

 

 

חרדה וביוכימיה: נוירוטרנסמיטורים במוח 

 

המוח בנוי מתאי עצב בהם מועבר חשמל.

בין תאי העצב קיים מרווח המכונה סינאפסה.

במרווח זה עוברים בין תא עצב למשנהו חומרים המכונים נוירוטרנסמיטורים.

הנוירוטרנסמיטורים הינם מרכיב חיוני ברגש ובמחשבה.

יודגש כי לאחר שחרור נוירוטרנסמיטור לסינפסה והעברת המידע לתא העצב הבא, נשאב הנוירוטרנסמיטור בחזרה לתא העצב ששחרר אותו לצורך שימוש מחדש.

שלושה נוירוטרנסמיטורים חשובים ממשפחת הקטכולאמינים- סרוטונין, דופמין ונוראפינפרין -  נחקרו רבות בהקשרים של פחד וחרדה, וחשיבותם התבהרה יותר ויותר עם השנים, לאור העובדה שטיפול תרופתי משפיע על רמתם במוח: 

סרוטונין

הנוירוטרנסמיטור סרטונין משחק תפקיד מרכזי בוויסות מצבים נפשיים, לרבות חרדה.

נמצא כי כמות גדולה של סרוטונין בסינפסה מקושרת להפחתה בחרדה. מאחר ומולקולת הסרטונין גדולה ולא ניתן להחדירה באופן מלאכותי דרך נימיות הדם הייחודיות שמגיעות למח, פותחו תרופות שמעכבות את הספיגה המחודשת של הסרטונין (Reuptake) לתא העצב ששחרר אותו לסינפסה. עצם עיכוב הסרטונין בסינפסה מפחית את רמת החרדה.

אולם המכניזמים העומדים בבסיס הקשר הזה עדיין לא ברורים עד הסוף, שכן לא כל תתי-הסוגים של קולטני הסרוטונין קשורים לחרדה.

חומצת גאמא אמינובוטירית (GABA)

גאבא הוא נוירוטרנסמיטור שמשמש כמעכב במערכת העצבים המרכזית.

תרופות (כגון בנזודיאזפינים) שמשפיעות על רמת הגאבא ממתנות פעולות עצביות גבוהות ותורמות להפחתת החרדה.

ההשפעה אמנם מהירה אולם בשל מכניזמים מפצים נוצרת גם עמידות מהירה לתרופות אלו.

דופמין

תפקידו של הדופמין, הן במצבים פתולוגיים והן במצבים לא פתולוגיים, מורכב למדי.

שינויים ברמת נוירוטרנסמיטור זה משפיעים על מצבי חרדה במספר דרכים.

ויסות של דופמין קשור לטיפול בחרדה.

עלייה דופמינרגית קשורה לעלייה בתחושות כגון חווית יעילות עצמית וביטחון עצמי, מה שעשוי להפחית חרדה.

אך כפי שתואר קודם, נמצא כי קיימים מטופלים שהגיבו טוב לתרופות הללו, אך מהצד השני קיימים חולים שחרדתם עלתה לאחר מתן התרופות. 

 


נוראפינפרין

כמו דופמין, נוראפינפרין (נוראדרנלין) הינו קתקולאמין שעליה בו מקושרת להגברה סימפטומטית פיזיולוגית בחרדה. אולם, יש לו תפקיד דו-כיווני ומורכב בתיווך של חרדה מצבית "נורמלית" וחרדה פתולוגית.

לדוגמא, תרופה בשם פרופראנול, שמפחיתה נוראפינפרין, נמצאה יעילה בהפחתת הסימפטומים הפיזיולוגים של חרדה, אולם היא אינה אפקטיבית בהפחתת האספקטים הרגשיים והקוגניטיביים של חרדה פתולוגית ועל כן לא משתמשים בה בטיפול בהפרעות החרדה למיניהן.

 


גלוטמט

גלוטמט הוא הנוירוטרנסמיטור המעורר הראשי במערכת העצבים המרכזית אשר מעורב בכמעט כל המעגלים הנוירונליים, כולל אלו המעורבים במצבי חרדה נורמלית ופתולוגית. הרצפטור NMDA (תת סוג של הנוירוטרנסמיטור) משחק תפקיד חשוב בהפרעות חרדה. אקטיבציה שלו מעוררת סינתזה של חלבון, וזו בתורה מחזקת את הקשרים הנוירונליים שגורמים לביסוס החרדה. לכן, ניתן לומר כי המעגלים הגלוטמטרגיים מעורבים הן בביסוס והן בהכחדה, שני מצבים המעורבים בהתפתחות ובטיפול בחרדה, בהתאמה. בנוסף, נמצא כי תרופות גלוטמטרגיות כגון ממנטין אינן יעילות בהפרעת חרדה מוכללת (GAD), מה שמעיד על אופן פעולה נוירונלי שונה בהפרעות החרדה השונות.

 

 

קיימים נוירוטרנסמיטורים נוספים שמשפיעים על חרדות

מחקרים שבחנו נוירוטרנסמיטורים אחרים הניבו מידע חדש על תפקידם בהעלאה ובהפחתת בחרדה, אך לא הצליחו עדיין לבסס טיפולים חדשים עבורה. נוירוטרנסמיטורים רבים מעורבים במכניזמים הביולוגיים של פחד וחרדה כגון נוירופפטידים וקנאבינואידים. אולם, אף אחת מהתרופות שמערבות אותם לא הצליחה לקבל את האישור של ה-FDA.

הקריטריון לאישור, כמו גם תגובות פלסיבו אשר קיימות בניסויים בחרדה, עשויים להיות ההסבר לכך.

 

 

השאר תגובה

מה דעתך? מוזמנים להגיב!

שיחת הכוונה לקבלת המלצה על הפסיכולוג/ית שלך:


הכניסו את הטלפון שלכם ואנו ניצור עמכם קשר בהקדם


השאר טלפון(*)

מס׳ הטלפון אינו תקין

אימות

חובה





דברו איתנו עוד היום להתאמת פסיכולוג או פסיכותרפיסט בתל אביב ובכל הארץ! צור קשר

מכון טמיר הוא מוסד מוכר ע״י מועצת הפסיכולוגים ומשרד הבריאות להסמכת פסיכולוגים קליניים

בית פנינת האילון, יגאל אלון 157, תל אביב יפו, 6745445 

072-3940004

info@tipulpsychology.co.il 

פרטיות ותנאי שימוש באתר

הצהרת נגישות

שעות פעילות:

יום ראשון, 9:00–21:00
יום שני, 9:00–21:00
יום שלישי, 9:00–21:00
יום רביעי, 9:00–21:00
יום חמישי, 9:00–21:00
יום שישי, 9:00–21:00
 

© כל הזכויות שמורות למכון טמיר 2021