מכון טמיר לפסיכותרפיה
גורמים להפרעות חרדה
הפרעות חרדה מתפתחות מתוך שילוב של סיבות שגורמות להן או גורמי סיכון שתורמים להתפתחותן:
גורמים סביבתיים, גנטיקה, ביוכימיה, נוירולוגיה,קשב, מצביים שפוגעים בבריאות גופנית ומאפייני אישיות.
האטיולוגיה של הפרעות חרדה נחשבת מורכבת, חלק מהגורמים עשויים לקרות יחד, חלקם יובילו זה לזה וחלק לא יובילו לחרדה בהיעדר גורם נוסף:
גורמי לחץ סביבתיים
קשיים בעבודה.
בעיות במערכות יחסים.
בעיות משפחתיות - סביבה הורית ההורות של הורים של ילדים חרדים מגבירה פגיעות להפרעות חרדה.
עוני.
הגירה.
אובדן של השתייכות תרבותית.
אובדן עקב שינויי אקלים.
גורמים גנטיים
אנשים עם קרובי משפחה שסובלים מהפרעת חרדה מצויים בסבירות גבוהה יותר ללקות בה.
למעשה, מחקרים משפחתיים תומכים בבירור בקשר בין חרדה אצל הורים לבין חרדה אצל ילדיהם.
לילד עם הורה הסובל מהפרעת חרדה (ע"פ DSM-IV) יש סיכוי גבוה פי 7 לפתח הפרעת חרדה בהשוואה לילדים להורים ללא הפרעת חרדה.
תפקידם של גורמים גנטיים בהפרעות חרדה עדיין לא ברור עד הסוף,
עם זאת, יש התקדמות:
למשל, אחד הגנים הנחקרים ביותר בהקשר של חרדה הוא הטרנספורטר של סרוטונין, שנקרא 5-HTTLPR.
הצורה ה'קצרה' של הטרנספורטר (ss או sl) נמצאה קשורה יותר עם חרדה מאשר הצורה הארוכה.
עדויות ממחקר גנטי מ-2019 העלו כי גנים של קולטן אדנוזין ממלאים תפקיד בהתפתחות החרדה.
מחקרי תאומים העלו כי בכמה מהפרעות החרדה, הפרעת פאניקה או פוביות, גורמים גנטיים פחות משפיעים מגורמים משפחתיים.
התפקודים המוחיים בבסיס של חרדה ודיכאון עוברים בתורשה - כך עולה מסקירת מחקרים מקיפה, אבל עדיין קיימת השפעה ניכרת לסביבה בהפחתה או בהגברת הסיכון להפרעה נפשית מלאה.
השפעת הנטיה הגנטית על חרדה ניכרת יותר בגיל צעיר - מחקר ותיק מעלה שכאשר הפרעת חרדה פורצת לפני גיל 20, גבוהים הסיכויים שלפחות קרוב משפחה אחד סובל אף הוא מחרדה (Goldstein et al, 1997).
בנוסף, נמצא כי ילדים שגדלו עם הורה המתמודד עם הפרעת מצב רוח מצויים בסיכון מוגבר לכמה הפרעות חרדה, ובפרט להפרעת פאניקה (Tu et al, 2023).
גורמי קשב
תהליך הפרשנות אדם הסובל מחרדה מוטה מראש ל"חיפוש" הגורמים והסימנים המעוררים את החרדה.
ההטיות הקוגניטיביות בקשב, בפרשנות ובאמונות נוטות להוביל לעיבוד מידע תואם, לשימור ולהנצחת החרדה.
בואו נבהיר את זה יותר -
לסובלים מהפרעות חרדה ישנה הטיה קשבית מוקדמת - 'העדפה' של גירויים הקשורים לאיום.
מדובר בקושי לשחרר הקשבה מגירוי מאיים ויזואלית.
במילים אחרות, הקשב מוסט מלכתחילה לרמזים חרדתיים:
המחקרים מלמדים אותנו על קיומה של הטיה קוגניטיבית וקשבית -
בשתי המשימות של dot-probe task (משימה שמעבירים כל מיני מילים או פרצופים ובין לבין נקודות וצריכים לזהות את הנקודות במאית השנייה) ושל stroop (זיהוי מילה של צבע שצבועה בצבע אחר) רוב האנשים יודעים לתפקד בטווח הנורמה.
הסובלים מחרדה, לעומת זאת, מראים תפקוד מאוד איטי בשתי המשימות הללו כאשר מוצג להם גירוי מעורר חרדה (למשל, פרצוף כועס, מילים שיש בהן גוון שמעורר חרדה, תמונה של מחט/ דם וכו').
אנשים שסובלים מחרדה חברתית שמים לב לסימנים, הבעות ושפת גוף בסביבה החברתית שלהם, שאנשים רגילים לא ישימו לב אליהם, אותו הדבר במשימות עצמן.
למשל, כאשר במשימת הסטרופ נראה פרצוף כועס ונכתוב לידו "שמח" הרי שאנשים הסובלים מחרדה יעבדו בצורה איטית יותר תכנים חרדתיים.
אצל אותם אנשים תהליך עיבוד המשימה הקשורה לתכנים מעוררי חרדה הוא תהליך יותר בסיסי, מורכב ואף ראשוני (כלומר מוטמע עמוק בפעילות המוח).
גורמים נוירולוגיים
הנוירו-ביולוגיה של הפחד והחרדה כוללת גוף מחקר עשיר למדי:
האזורים המוחיים הקשורים לחרדה שונים מהאזורים הקשורים לפחד.
היום אנו יודעים שבפחד ובחרדה מעורבים האזורים המכונים 'פרה-פרונטליים', אמיגדלה והיפוקמפוס:
האזור הפרה-פרונטלי קשור לעיבוד מידע ולקבלת החלטות, בעוד שהאמיגדלה וההיפוקמפוס קשורים לרגשות ולזכרון.
תהליך הפחד עובר דרך 2 מסלולים:
מסלול אינסטינקטיבי בו המידע החדש מגיע ישירות לאמיגדלה ונצבע בפחד.
מסלול מווסת בו המידע עובר אומנם דרך האמיגדלה אך נשלח קורטקס הפרה-פרונטלי שם המידע עובר עיבוד ('מקבל משמעות') ותהליך של קבלת החלטות ומוחזר לאמיגדלה ולשרירים. המסלול השני מסביר כיצד אנו צובעים שוב ושוב את המידע בצבעים של חרדה ופחדולא מסוגלים לעזור לעצמנו לצאת ממצבים ('לופ' של חרדה). בטיפולי CBT מתבססים על המסלול השני ומלמדים כיצד לפרש בצורה שונה את המצב ולהתמודד כך עם החרדה.
מחקר מעניין מ-2019 העלה כי השמנת-יתר מגדילה את כמותם של תאים 'זומבים' רדומים שמשתתפים בתהליך ההזדקנות (Cellular senescence) ומעוררים באופן זה התנהגותיות חרדתיות. הקשר בין השמנה, כמות התאים הזומבים וחרדה מעניין וחדשני.
גורמים ביוכימיים
הפרעות חרדה רבות מוגדרות כליקויים הורמונליים או ליקויים בסיגנלים חשמליים וכימיים במוח.
המוח בנוי מתאי עצב בהם מועבר חשמל.
בין תאי העצב קיים מרווח המכונה סינאפסה.
במרווח זה עוברים בין תא עצב למשנהו חומרים המכונים נוירוטרנסמיטורים.
הנוירוטרנסמיטורים הינם מרכיב חיוני ברגש ובמחשבה.
יודגש כי לאחר שחרור נוירוטרנסמיטור לסינפסה והעברת המידע לתא העצב הבא, נשאב הנוירוטרנסמיטור בחזרה לתא העצב ששחרר אותו לצורך שימוש מחדש.
שלושה נוירוטרנסמיטורים חשובים ממשפחת הקטכולאמינים- סרוטונין, דופמין ונוראפינפרין - נחקרו רבות בהקשרים של פחד וחרדה, וחשיבותם התבהרה יותר ויותר עם השנים, לאור העובדה שטיפול תרופתי משפיע על רמתם במוח.
הנוירוטרנסמיטורים הבולטים בהשפעתם:
סרוטונין
הנוירוטרנסמיטור סרטונין משחק תפקיד מרכזי בוויסות מצבים נפשיים, לרבות חרדה.
נמצא כי כמות גדולה של סרוטונין בסינפסה מקושרת להפחתה בחרדה. מאחר ומולקולת הסרטונין גדולה ולא ניתן להחדירה באופן מלאכותי דרך נימיות הדם הייחודיות שמגיעות למח, פותחו תרופות שמעכבות את הספיגה המחודשת של הסרטונין (Reuptake) לתא העצב ששחרר אותו לסינפסה. עצם עיכוב הסרטונין בסינפסה מפחית את רמת החרדה.
אולם המכניזמים העומדים בבסיס הקשר הזה עדיין לא ברורים עד הסוף, שכן לא כל תתי-הסוגים של קולטני הסרוטונין קשורים לחרדה.
דופמין
תפקידו של הדופמין, הן במצבים פתולוגיים והן במצבים לא פתולוגיים, מורכב למדי.
שינויים ברמת נוירוטרנסמיטור זה משפיעים על מצבי חרדה במספר דרכים.
ויסות של דופמין קשור לטיפול בחרדה.
עלייה דופמינרגית קשורה לעלייה בתחושות כגון חווית יעילות עצמית וביטחון עצמי, מה שעשוי להפחית חרדה.
אך כפי שתואר קודם, נמצא כי קיימים מטופלים שהגיבו טוב לתרופות הללו, אך מהצד השני קיימים חולים שחרדתם עלתה לאחר מתן התרופות.
נוראפינפרין
כמו דופמין, נוראפינפרין (נוראדרנלין) הינו קתקולאמין שעליה בו מקושרת להגברה סימפטומטית פיזיולוגית בחרדה. אולם, יש לו תפקיד דו-כיווני ומורכב בתיווך של חרדה מצבית "נורמלית" וחרדה פתולוגית.
לדוגמא, תרופה בשם פרופראנול, שמפחיתה נוראפינפרין, נמצאה יעילה בהפחתת הסימפטומים הפיזיולוגים של חרדה, אולם היא אינה אפקטיבית בהפחתת האספקטים הרגשיים והקוגניטיביים של חרדה פתולוגית ועל כן לא משתמשים בה בטיפול בהפרעות החרדה למיניהן.
גלוטמט
גלוטמט הוא הנוירוטרנסמיטור המעורר הראשי במערכת העצבים המרכזית.
הוא מעורב בכמעט כל המעגלים הנוירונליים, כולל אלו המעורבים במצבי חרדה נורמלית ופתולוגית.
הרצפטור NMDA - תת סוג של הנוירוטרנסמיטור גלוטמט - משחק תפקיד חשוב בהפרעות חרדה. אקטיבציה שלו מעוררת סינתזה של חלבון וזו בתורה מחזקת את הקשרים הנוירונליים שגורמים לביסוס החרדה.
לכן, ניתן לומר כי המעגלים הגלוטמטרגיים מעורבים הן בביסוס והן בהכחדה, שני מצבים המעורבים בהתפתחות ובטיפול בחרדה, בהתאמה.
מחקר שפרסמו Johnstone ו-Kadosh ב-2024 בחן דינמיקות נוירוכימיות באטיולוגיה של חרדה אצל נערות ונשים צעירות.
התוצאות העלו קשר בין רמות החרדה לבין איזון בין שני כימיקלים במוח (במיוחד בקורטקס הקדם-מצחי):
הראשון הוא גלוטמט והשני GABA (חומצה גמא-אמינו-בוטירית).
ספציפית, חוסר האיזון הביוכימי שנמצא קשור בחרדה מוגברת ניכר בדפוס של עלייה ברמות ה-GABA וירידה ברמות הגלוטמט.
מעניין שהשפעות הגלוטמט לא תקפות לכל סוגי החרדות:
נמצא כי תרופות גלוטמטרגיות כמו ממנטין אינן יעילות להפרעת חרדה כללית (GAD), מה שמעיד על אופן פעולה נוירלי שונה בהפרעות החרדה השונות.
עוד מילה על GABA:
חומצת גאמא אמינובוטירית (GABA)
גאבא הוא נוירוטרנסמיטור שמשמש כמעכב במערכת העצבים המרכזית.
תרופות (כגון בנזודיאזפינים) שמשפיעות על רמת הגאבא ממתנות פעולות עצביות גבוהות ותורמות להפחתת החרדה.
ההשפעה אמנם מהירה אולם בשל מכניזמים מפצים נוצרת גם עמידות מהירה לתרופות אלו.
עוד הורמונים ומודולטורים שמשפיעים על חרדות
מחקרים שבחנו נוירוטרנסמיטורים אחרים הניבו מידע חדש על תפקידם בהעלאה ובהפחתת בחרדה, אך לא הצליחו עדיין לבסס טיפולים חדשים עבורה.
נוירוטרנסמיטורים רבים מעורבים במכניזמים הביולוגיים של פחד וחרדה כגון נוירופפטידים וקנאבינואידים.
אולם, אף אחת מהתרופות שמערבות אותם לא הצליחה לקבל את האישור של ה-FDA.
הקריטריון לאישור, כמו גם תגובות פלסיבו אשר קיימות בניסויים בחרדה, עשויים להיות ההסבר לכך.
חוסר בטסטוסטרון, הורמון המין הגברי העיקרי, קשור אף הוא לחרדה, לפחות ברמות סאב-קליניות (Berglund et al, 2011).
גורמים רפואיים
התמודדות של מחלות ובעיות בריאות כרוניות.
השפעה של נטילת תרופות.
מתח לקראת ניתוח מתקרב.
החלמה מתמשכת בסיום של טיפול מוצלח.
תזונה
אך טבעי לחבר בין תזונה לבין מצבים נפשים וביניהם חרדה.
יש לא מעט דוגמאות, אחת החדשות בהן היא קשר בין צריכת אספרטיים, ממתיק מלאכותי שנמצא הרבה אצל מי שצורך תחליפי סוכר.
מחקר מצא כי אספרטיים מייצר התנהגות דמוית חרדה בקרב עכברים, יחד עם שינויים אפיגנטיים באמיגדלה שנותרו יציבים גם שני דורות אחרי הניסוי.
התמכרויות
שימוש לרעה בסמים או באלכוהול, או תהליך גמילה מחומרים פסיכואקטיביים עלול לגרום או להחריף חרדה.
השפעות הגמילה עשויות להעצים את השפעתם של גורמים אפשריים אחרים.
הקשר בין התמכרויות לחרדה יכל לבוא לידי ביטוי גם בהתנהגויוית מתמכרות ולא רק בתגובה לשימוש בחומרים.
למשל, מחקר שבחן דפוסי שימוש של בני נוער דרום-קוריאנים בטלפונים ניידים, העלה כי תלות-יתר בסמארטפון קשורה בפיתוח הפרעת חרדה כללית (Lee et al, 2022).
גורמי סיכון להפרעות חרדה
בניגוד לגורמים סיבתיים של הפרעות חרדה, גורמי סיכון מתייחסים למשתנים שקשורים בקורלציה חיובית (מתאם) להפרעת החרדה, ללא סיבתיות מבוססת מחקר.
הנה רשימה חלקית של גורמי סיכון מטרימים שנמצאו קשורים בהגברת הסיכון לפתח הפרעת חרדה:
אינהיביציה התנהגותית
בני אדם נבדלים זה מזה בתכונה הזו של תגובה לגירויים ולאירועים חדשים.
אינהיביציה התנהגותית מתייחסת למצבים בהם מתעוררת תגובה חזקה בחשיפה לגירוי חדש.
במחקר לקחו תינוקות והראו להם מובייל חדש, חלק הגיבו בבכי וחלק לקחו את זה בקלות. כלומר, כבר בגיל הזה אפשר לראות כיצד בני אנוש נבדלים זה מזה בתגובותיהם לאירועים חדשים.
יש פה שונות שנמצאת על רצף כמובן, אבל תגובה חוששת ונמנעת של ילדים כלפי גרויים חדשים, כלומר ברתיעה ובהימנעות ניכרת, היא גורם סיכון לחרדה.
טְרַאוּמָה מתמשכת בילדות
ילדים שעברו התעללות או טראומה או היו עדים לאירועים טראומטיים מצויים בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעת חרדה בשלב זה או אחר בחיים.
מבוגרים שעברו אירוע טראומטי נמצאים t; vo בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעות חרדה.
מתח בגלל מצב רפואי
מצב בריאותי אקוטי או מתמשך, כמו מחלה כרונית, עלולים לגרום לדאגה ולהצטברות של מתח נפשי, מתכון לפיתוח הפרעת חרדה.
אובדן משמעותי או הצטברות של סטרסורים מינוריים
אובדנים רבי-השפעה, כמו מוות במשפחה, גירושים או פיטורים הם גורמי סיכון לחרדה
גם לחץ בעבודה או דאגה מתמשכת לגבי כספים מגבירים את הסיכון.
גורמי סיכון אִישִׁיוּתיים
בעלי מאפייני אישיות מסוימים נוטים יותר להפרעות חרדה בהשוואה לאחרים.
למשל, המתמודדים עם הפרעות חרדה נוטים יותר לצרכי שליטה גבוהים ולחרדה מצבית.
ויש גם השפעות הוריות, שתורמות להעברה בין-דורית ומעצבים אישיות שנוטה לחרדתיות-יתר:
בבית בה גודלו ילדים חרדתיים קיימת גוננות יתר הורית, כאשר ההורים מעודדים או מאפשרים דרכי התמודדות לא אדפטיביות, כמו המנעות או תלות.
ההורים אינם חושפים את הילד להתמודדות עם חרדה ולפיתוח חוויית מסוגלות במצבי חרדה.
ההורים משמשים מודל להתנהגות חרדתית מצד הילדים, באמצעות למידה תצפיתית
גוננות יתר-
זה קל להגיד אבל מסובך לעשות...
כשיש לידנו ילד חרד, האינסטינקט שלנו הוא להגן עליו, ולכן האינסטינקט של לתמוך ולהגן הוא מובן,
אבל לפעמים הוא הולך למקומות של הפרזה, ואז אותה חמלה אינה מאפשרת לילד לגלות את יכולותיו שלו, ללמוד לשאת מצוקה, להתמודד עם חרדה.
כל אלה עלולים לפגוע בפיתוח חוסן נפשי והסתגלות עצמאית עתידית מול מצבים מעוררי חרדה ולחץ.
נוירוטיזם
נוירוטיות היא נטיה לחוות ולהגיב בעוצמה ברגש שלילי במיוחד במצבי איום, אובדן, תסכול דאגה, עצבנות, מודעות עצמית מוגברת, רגישות לביקורת, עוינות ופגיעות.
רמות גבוהות של נוירוטיות קשורות לסיכוי כפול לפתח הפרעות חרדה.
הפרעות נפשיות נילוות
אנשים הסובלים מהפרעות נפשיות אחרות, כמו דיכאון, סובלים לעתים קרובות מהפרעת חרדה.
הפרעת חרדה במשפחה הקרובה
להפרעות חרדה יש היבט תורשתי - בן/בת משפחה עם חרדות מגביר סטטיסטית את הסיכון להפרעת חרדה.
מודל שלוש הפְּגִיעוּיות (Triple Vulnerability Model)
מודל שלוש הפְּגִיעוּיות פותח ע״י הפסיכולוג דיויד בארלו ועמיתיו.
המודל מספק מסגרת התייחסות אטיולוגית רחבה למקורות ולסיבות להתפתחותן של הפרעות חרדה:
חשוב לזכור כי חלק ניכר מקבלת ההחלטות של מתמודדים/ים עם חרדות מושתת על הערכה וניהול סיכונים, תוך עירנות מרובה למחיר של הפסדים פוטנציאליים ובמאמץ להפחתתם.
רבים מהם נוטים להימנע מתוצאות רעות אפשריות ולכן לא מסתכנים.
המנעות כזו עלולה להוביל את קבלת ההחלטות, עד למצב בו הם מוכנים לוותר על הדרך גם על חשבון תוצאות חיוביות אפשריות.
בואו נדבר על הדברים
שחשובים באמת
מוזמנים.ות לשיחה עם איתן טמיר,
ראש המכון והמנהל המקצועי,
הערכה מותאמת אישית, חידוד הבעיה
והכוונה מדויקת למטפל.ת -
אצלנו או אצל עמיתים.
עלות: 140 ש"ח
הרשמה מהירה:
מענה לכל שאלה
(המענה אנושי, לפעמים לוקח זמן):
נכתב ע״י מומחי מכון טמיר
עדכון אחרון:
22 במרץ 2024
מקורות:
Berglund LH, Prytz HS, Perski A, Svartberg J. Testosterone levels and psychological health status in men from a general population: the Tromsø study. Aging Male. 2011 Mar;14(1):37-41. doi: 10.3109/13685538.2010.522276. Epub 2010 Oct 5. PMID: 20923289.
Johnstone, N., & Cohen Kadosh, K. (2024). Excitatory and inhibitory neurochemical markers of anxiety in young females. Developmental Cognitive Neuroscience, 66, 101363. https://doi.org/10.1016/j.dcn.2024.101363
Jones SK, McCarthy DM, Vied C, Stanwood GD, Schatschneider C, Bhide PG. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022 Dec 6;119(49):e2213120119. doi: 10.1073/pnas.2213120119. Epub 2022 Dec 2. PMID: 36459641.
Lee YS, Joo JH, Shin J, Nam CM, Park EC. Association between smartphone overdependence and generalized anxiety disorder among Korean adolescents. J Affect Disord. 2023 Jan 15;321:108-113. doi: 10.1016/j.jad.2022.10.018. Epub 2022 Oct 22. PMID: 36283537.
Tu, E. N., Manley, H., Saunders, K. E. A., & Creswell, C. (2023). Systematic Review and Meta-Analysis: Risks of Anxiety Disorders in Offspring of Parents With Mood Disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, S0890-8567(23)00382-9. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2023.06.022