סיבות וגורמי סיכון להפרעות חרדה | אטיולוגיה של חרדות

אטיולוגיה של הפרעות חרדה

 

גורמים להפרעות חרדה 

 

הפרעות חרדה מתפתחות מתוך שילוב של סיבות שגורמות להן או גורמי סיכון שתורמים להתפתחותן:

גורמים סביבתיים, גנטיקה, ביוכימיה, נוירולוגיה,קשב, מצביים שפוגעים בבריאות גופנית ומאפייני אישיות. 

 

האטיולוגיה של הפרעות חרדה נחשבת מורכבת, חלק מהגורמים עשויים לקרות יחד, חלקם יובילו זה לזה וחלק לא יובילו לחרדה בהיעדר גורם נוסף: 

 

  

 

 

גורמי לחץ סביבתיים

  • קשיים בעבודה

  • בעיות במערכות יחסים

  • בעיות משפחתיות - סביבה הורית ההורות של הורים של ילדים חרדים מגבירה פגיעות להפרעות חרדה.

  • עוני

  • הגירה

  • אובדן של השתייכות תרבותית

  • אובדן עקב שינויי אקלים

 

 

גורמים גנטיים

אנשים עם קרובי משפחה שסובלים מהפרעת חרדה מצויים בסבירות גבוהה יותר ללקות בה. 

למעשה,  מחקרים משפחתיים תומכים בבירור בקשר בין חרדה אצל הורים לבין חרדה אצל ילדיהם.

לילד עם הורה הסובל מהפרעת חרדה (ע"פ DSM-IV) יש סיכוי גבוה פי 7 לפתח הפרעת חרדה בהשוואה לילדים להורים ללא הפרעת חרדה.

 

תפקידם של גורמים גנטיים בהפרעות חרדה עדיין לא ברור עד הסוף, 

עם זאת, יש התקדמות:

למשל, אחד הגנים הנחקרים ביותר בהקשר של חרדה הוא הטרנספורטר של סרוטונין, שנקרא 5-HTTLPR.

הצורה ה'קצרה' של הטרנספורט (ss או sl) נמצאה קשורה יותר עם חרדה מאשר הצורה הארוכה. 

 

מחקרי תאומים העלו כי בכמה מהפרעות החרדה, הפרעת פאניקה או פוביות, גורמים גנטיים פחות משפיעים מגורמים משפחתיים.

התפקודים המוחיים בבסיס של חרדה ודיכאון עוברים בתורשה - כך עולה מסקירת מחקרים מקיפה, אבל עדיין קיימת השפעה ניכרת לסביבה בהפחתה או בהגברת הסיכון להפרעה נפשית מלאה.

 

השפעת הנטיה הגנטית על חרדה ניכרת יותר בגיל צעיר -  מחקר מעלה שכאשר הפרעת חרדה פורצת לפני גיל 20,  גבוהים הסיכויים שלפחות קרוב משפחה אחד סובל אף הוא מחרדה.

  

 

 

גורמי קשב 

תהליך הפרשנות אדם הסובל מחרדה מוטה מראש ל"חיפוש" הגורמים והסימנים המעוררים את החרדה. 

ההטיות הקוגניטיביות בקשב, בפרשנות ובאמונות נוטות להוביל לעיבוד מידע תואם, לשימור ולהנצחת החרדה.

 

בואו נבהיר את זה יותר - 

 

לסובלים מהפרעות חרדה ישנה הטיה קשבית מוקדמת - 'העדפה' של גירויים הקשורים לאיום

מדובר בקושי לשחרר הקשבה מגירוי מאיים ויזואלית.

 

במילים אחרות, הקשב מוסט מלכתחילה לרמזים חרדתיים: 

 

המחקרים מלמדים אותנו על קיומה של הטיה קוגניטיבית וקשבית - 

בשתי המשימות של dot-probe task (משימה שמעבירים כל מיני מילים או פרצופים ובין לבין נקודות וצריכים לזהות את הנקודות במאית השנייה) ושל stroop (זיהוי מילה של צבע שצבועה בצבע אחר) רוב האנשים יודעים לתפקד בטווח הנורמה.

הסובלים מחרדה, לעומת זאת, מראים תפקוד מאוד איטי בשתי המשימות הללו כאשר מוצג להם גירוי מעורר חרדה (למשל, פרצוף כועס, מילים שיש בהן גוון שמעורר חרדה, תמונה של מחט/ דם וכו').

 

אנשים שסובלים מחרדה חברתית שמים לב לסימנים, הבעות ושפת גוף בסביבה החברתית שלהם, שאנשים רגילים לא ישימו לב אליהם, אותו הדבר במשימות עצמן.

למשל, כאשר במשימת הסטרופ נראה פרצוף כועס ונכתוב לידו "שמח" הרי שאנשים הסובלים מחרדה יעבדו בצורה איטית יותר תכנים חרדתיים.

אצל אותם אנשים תהליך עיבוד המשימה הקשורה לתכנים מעוררי חרדה הוא תהליך יותר בסיסי, מורכב ואף ראשוני (כלומר מוטמע עמוק בפעילות המוח).

 

 

גורמים נוירולוגיים

הנוירו-ביולוגיה של הפחד והחרדה כוללת גוף מחקר עשיר למדי:

האזורים המוחיים הקשורים לחרדה שונים מהאזורים הקשורים לפחד.

 

היום אנו יודעים שבפחד ובחרדה מעורבים האזורים המכונים 'פרה-פרונטליים', אמיגדלה והיפוקמפוס:

האזור הפרה-פרונטלי קשור לעיבוד מידע ולקבלת החלטות, בעוד שהאמיגדלה וההיפוקמפוס קשורים לרגשות ולזכרון. 

 

תהליך הפחד עובר דרך 2 מסלולים:

  • מסלול אינסטינקטיבי בו המידע החדש מגיע ישירות לאמיגדלה ונצבע בפחד.

  • מסלול מווסת בו המידע עובר אומנם דרך האמיגדלה אך נשלח קורטקס הפרה-פרונטלי שם המידע עובר עיבוד ('מקבל משמעות') ותהליך של קבלת החלטות ומוחזר לאמיגדלה ולשרירים. המסלול השני מסביר כיצד אנו צובעים שוב ושוב את המידע בצבעים של חרדה ופחדולא מסוגלים לעזור לעצמנו לצאת ממצבים ('לופ' של חרדה). בטיפולי CBT מתבססים על המסלול השני ומלמדים כיצד לפרש בצורה שונה את המצב ולהתמודד כך עם החרדה.

 

מחקר מעניין מ-2019 העלה כי השמנת-יתר מגדילה את כמותם של תאים 'זומבים' רדומים שמשתתפים בתהליך ההזדקנות (Cellular senescence) ומעוררים באופן זה התנהגותיות חרדתיות. הקשר בין השמנה, כמות התאים הזומבים וחרדה מעניין וחדשני.

 

 

גורמים ביוכימיים

הפרעות חרדה רבות מוגדרות כליקויים הורמונליים או ליקויים בסיגנלים חשמליים וכימיים במוח.

המוח בנוי מתאי עצב בהם מועבר חשמל.

בין תאי העצב קיים מרווח המכונה סינאפסה.

במרווח זה עוברים בין תא עצב למשנהו חומרים המכונים נוירוטרנסמיטורים.

הנוירוטרנסמיטורים הינם מרכיב חיוני ברגש ובמחשבה.

יודגש כי לאחר שחרור נוירוטרנסמיטור לסינפסה והעברת המידע לתא העצב הבא, נשאב הנוירוטרנסמיטור בחזרה לתא העצב ששחרר אותו לצורך שימוש מחדש.

שלושה נוירוטרנסמיטורים חשובים ממשפחת הקטכולאמינים- סרוטונין, דופמין ונוראפינפרין -  נחקרו רבות בהקשרים של פחד וחרדה, וחשיבותם התבהרה יותר ויותר עם השנים, לאור העובדה שטיפול תרופתי משפיע על רמתם במוח: 

 

סרוטונין

הנוירוטרנסמיטור סרטונין משחק תפקיד מרכזי בוויסות מצבים נפשיים, לרבות חרדה.

נמצא כי כמות גדולה של סרוטונין בסינפסה מקושרת להפחתה בחרדה. מאחר ומולקולת הסרטונין גדולה ולא ניתן להחדירה באופן מלאכותי דרך נימיות הדם הייחודיות שמגיעות למח, פותחו תרופות שמעכבות את הספיגה המחודשת של הסרטונין (Reuptake) לתא העצב ששחרר אותו לסינפסה. עצם עיכוב הסרטונין בסינפסה מפחית את רמת החרדה.

אולם המכניזמים העומדים בבסיס הקשר הזה עדיין לא ברורים עד הסוף, שכן לא כל תתי-הסוגים של קולטני הסרוטונין קשורים לחרדה.

 

חומצת גאמא אמינובוטירית (GABA)

גאבא הוא נוירוטרנסמיטור שמשמש כמעכב במערכת העצבים המרכזית.

תרופות (כגון בנזודיאזפינים) שמשפיעות על רמת הגאבא ממתנות פעולות עצביות גבוהות ותורמות להפחתת החרדה.

ההשפעה אמנם מהירה אולם בשל מכניזמים מפצים נוצרת גם עמידות מהירה לתרופות אלו.

 

דופמין

תפקידו של הדופמין, הן במצבים פתולוגיים והן במצבים לא פתולוגיים, מורכב למדי.

שינויים ברמת נוירוטרנסמיטור זה משפיעים על מצבי חרדה במספר דרכים.

ויסות של דופמין קשור לטיפול בחרדה.

עלייה דופמינרגית קשורה לעלייה בתחושות כגון חווית יעילות עצמית וביטחון עצמי, מה שעשוי להפחית חרדה.

אך כפי שתואר קודם, נמצא כי קיימים מטופלים שהגיבו טוב לתרופות הללו, אך מהצד השני קיימים חולים שחרדתם עלתה לאחר מתן התרופות.

 

נוראפינפרין

כמו דופמין, נוראפינפרין (נוראדרנלין) הינו קתקולאמין שעליה בו מקושרת להגברה סימפטומטית פיזיולוגית בחרדה. אולם, יש לו תפקיד דו-כיווני ומורכב בתיווך של חרדה מצבית "נורמלית" וחרדה פתולוגית.

לדוגמא, תרופה בשם פרופראנול, שמפחיתה נוראפינפרין, נמצאה יעילה בהפחתת הסימפטומים הפיזיולוגים של חרדה, אולם היא אינה אפקטיבית בהפחתת האספקטים הרגשיים והקוגניטיביים של חרדה פתולוגית ועל כן לא משתמשים בה בטיפול בהפרעות החרדה למיניהן.

 

גלוטמט

גלוטמט הוא הנוירוטרנסמיטור המעורר הראשי במערכת העצבים המרכזית אשר מעורב בכמעט כל המעגלים הנוירונליים, כולל אלו המעורבים במצבי חרדה נורמלית ופתולוגית.

הרצפטור NMDA  - תת סוג של הנוירוטרנסמיטור גלוטמט - משחק תפקיד חשוב בהפרעות חרדה. אקטיבציה שלו מעוררת סינתזה של חלבון וזו בתורה מחזקת את הקשרים הנוירונליים שגורמים לביסוס החרדה.

 

לכן, ניתן לומר כי המעגלים הגלוטמטרגיים מעורבים הן בביסוס והן בהכחדה, שני מצבים המעורבים בהתפתחות ובטיפול בחרדה, בהתאמה.

בנוסף, נמצא כי תרופות גלוטמטרגיות כגון ממנטין אינן יעילות בהפרעת חרדה כללית (GAD), מה שמעיד על אופן פעולה נוירונלי שונה בהפרעות החרדה השונות.

 

עוד נוירוטרנסמיטורים שמשפיעים על חרדות

מחקרים שבחנו נוירוטרנסמיטורים אחרים הניבו מידע חדש על תפקידם בהעלאה ובהפחתת בחרדה, אך לא הצליחו עדיין לבסס טיפולים חדשים עבורה.

נוירוטרנסמיטורים רבים מעורבים במכניזמים הביולוגיים של פחד וחרדה כגון נוירופפטידים וקנאבינואידים. אולם, אף אחת מהתרופות שמערבות אותם לא הצליחה לקבל את האישור של ה-FDA.

הקריטריון לאישור, כמו גם תגובות פלסיבו אשר קיימות בניסויים בחרדה, עשויים להיות ההסבר לכך.  

 

 

גורמים רפואיים

  • התמודדות של מחלות ובעיות בריאות כרוניות.

  • השפעה של נטילת תרופות.

  • מתח לקראת ניתוח מתקרב.

  • החלמה מתמשכת בסיום של טיפול מוצלח.

 

 

 

התמכרות לחומרים פסיכואקטיביים

שימוש לרעה בסמים או באלכוהול, או תהליך גמילה מחומרים עלול לגרום או להחריף חרדה.

השפעות הגמילה עשויות להעצים את השפעתם של גורמים אפשריים אחרים.

  

  

גורמי סיכון להפרעות חרדה

בניגוד לגורמים סיבתיים של הפרעות חרדה, גורמי סיכון מתייחסים למשתנים שקשורים בקורלציה חיובית (מתאם) להפרעת החרדה, ללא סיבתיות מבוססת מחקר.

הנה רשימה חלקית של גורמי סיכון מטרימים שנמצאו קשורים בהגברת הסיכון לפתח הפרעת חרדה:

 

אינהיביציה התנהגותית

בני אדם נבדלים זה מזה בתכונה הזו של תגובה לגירויים ולאירועים חדשים.

אינהיביציה התנהגותית מתייחסת למצבים בהם מתעוררת תגובה חזקה בחשיפה לגירוי חדש.

במחקר לקחו תינוקות והראו להם מובייל חדש, חלק הגיבו בבכי וחלק לקחו את זה בקלות. כלומר, כבר בגיל הזה אפשר לראות כיצד בני אנוש נבדלים זה מזה בתגובותיהם לאירועים חדשים.

יש פה שונות שנמצאת על רצף כמובן, אבל תגובה חוששת ונמנעת של ילדים כלפי גרויים חדשים, כלומר ברתיעה ובהימנעות ניכרת, היא גורם סיכון לחרדה.

 

טְרַאוּמָה מתמשכת בילדות

ילדים שעברו התעללות או טראומה או היו עדים לאירועים טראומטיים מצויים בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעת חרדה בשלב זה או אחר בחיים.

מבוגרים שעברו אירוע טראומטי נמצאים t; vo בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעות חרדה.

 

מתח בגלל מצב רפואי

מצב בריאותי אקוטי או מתמשך, כמו מחלה כרונית, עלולים לגרום לדאגה ולהצטברות של מתח נפשי, מתכון לפיתוח הפרעת חרדה.

 

אובדן משמעותי או הצטברות של סטרסורים מינוריים

אובדנים רבי-השפעה, כמו מוות במשפחה, גירושים או פיטורים הם גורמי סיכון לחרדה

גם לחץ בעבודה או דאגה מתמשכת לגבי כספים מגבירים את הסיכון. 

 

גורמי סיכון אִישִׁיוּתיים 

בעלי מאפייני אישיות מסוימים נוטים יותר להפרעות חרדה בהשוואה לאחרים.  

 

למשל, המתמודדים עם הפרעות חרדה נוטים יותר לצרכי שליטה גבוהים ולחרדה מצבית.

 

ויש גם השפעות הוריות, שתורמות להעברה בין-דורית ומעצבים אישיות שנוטה לחרדתיות-יתר:

בבית בה גודלו ילדים חרדתיים קיימת גוננות יתר הורית, כאשר ההורים מעודדים או מאפשרים דרכי התמודדות לא אדפטיביות, כמו המנעות או תלות.

ההורים אינם חושפים את הילד להתמודדות עם חרדה ולפיתוח חוויית מסוגלות במצבי חרדה.

ההורים משמשים מודל להתנהגות חרדתית מצד הילדים, באמצעות למידה תצפיתית

 

גוננות יתר-

זה קל להגיד אבל מסובך לעשות...

כשיש לידנו ילד חרד, האינסטינקט שלנו הוא להגן עליו, ולכן האינסטינקט של לתמוך ולהגן הוא מובן,

אבל לפעמים הוא הולך למקומות של הפרזה, ואז אותה חמלה אינה מאפשרת לילד לגלות את יכולותיו שלו, ללמוד לשאת מצוקה, להתמודד עם חרדה.

כל אלה עלולים לפגוע בפיתוח חוסן נפשי והסתגלות עצמאית עתידית מול מצבים מעוררי חרדה ולחץ. 

 

נוירוטיזם

נוירוטיות היא נטיה לחוות ולהגיב בעוצמה ברגש שלילי במיוחד במצבי איום, אובדן, תסכול דאגה, עצבנות, מודעות עצמית מוגברת, רגישות לביקורת, עוינות ופגיעות.

רמות גבוהות של נוירוטיות קשורות לסיכוי כפול לפתח הפרעות חרדה.

 

הפרעות נפשיות נילוות

אנשים הסובלים מהפרעות נפשיות אחרות, כמו דיכאון, סובלים לעתים קרובות מהפרעת חרדה.

 

הפרעת חרדה במשפחה הקרובה

להפרעות חרדה יש היבט תורשתי - בן/בת משפחה עם חרדות מגביר סטטיסטית את הסיכון להפרעת חרדה.

 

 

מודל שלוש הפְּגִיעוּיות (Triple Vulnerability Model)

מודל שלוש הפְּגִיעוּיות פותח ע״י הפסיכולוג דיויד בארלו ועמיתיו. 

המודל מספק מסגרת התייחסות אטיולוגית רחבה למקורות ולסיבות להתפתחותן של הפרעות חרדה:

 

Triple Vulnerability Model David Barlow

 

  

מקווים שהרחבתם/ן את הדעת

באשר לסיבות שגורמות לחרדה.

אם ההרגשה היא שהגיע הזמן

לטיפול מקצועי בחרדה,

התקשרו אלינו להכוונה: 

 

072-3940004

 

קראו המלצות מאומתות של

לקוחות ועמיתים על מטפלי/ות מכון טמיר

 

כתיבה:

איתן טמיר, MA,

ראש המכון 

 

 

השאר תגובה

מה דעתך? מוזמנים להגיב!

שיחת הכוונה לקבלת המלצה על הפסיכולוג/ית שלך:


הכניסו את הטלפון שלכם ואנו ניצור עמכם קשר בהקדם


השאר טלפון(*)

מס׳ הטלפון אינו תקין





דברו איתנו עוד היום להתאמת פסיכולוג או פסיכותרפיסט בתל אביב ובכל הארץ! צור קשר

מכון טמיר הוא מוסד מוכר ע״י מועצת הפסיכולוגים ומשרד הבריאות להסמכת פסיכולוגים קליניים

בית פנינת האילון, יגאל אלון 157, תל אביב יפו, 6745445 

072-3940004

info@tipulpsychology.co.il 

פרטיות ותנאי שימוש באתר

הצהרת נגישות

שעות פעילות:

יום ראשון, 9:00–21:00
יום שני, 9:00–21:00
יום שלישי, 9:00–21:00
יום רביעי, 9:00–21:00
יום חמישי, 9:00–21:00
יום שישי, 9:00–13:00
 

© כל הזכויות שמורות למכון טמיר 2021